Vybrané články
Zobrazují se články pro štítek vnitřní lékařství - interna . Zobrazit všechny články
Moderní léčba inzulinem u diabetes mellitus 2. typu
01/2022 MUDr. Pavlína Piťhová, Ph.D.
Léčba inzulínem má v současné době za sebou stoletou historii. A za tu dobu se zásadním způsobem proměnila. V léčbě pacientů s diabetes mellitus 2. typu je zapotřebí vycházet z patofyziologických principů a terapii přizpůsobit převažující poruše. V případě kvantitativní poruchy inzulinové sekrece zahajujeme léčbu inzulinem, v praxi nejčastěji aplikací bazálního inzulinu 1* denně jako doplněk ke kombinační léčbě perorálními antidiabetiky. V případě potřeby můžeme léčbu intenzifikovat až k formě klasického režimu bazál-bolus.
CELÝ ČLÁNEK
Léčba inzulínem má v současné době za sebou stoletou historii. A za tu dobu se zásadním způsobem proměnila. V léčbě pacientů s diabetes mellitus 2. typu je zapotřebí vycházet z patofyziologických principů a terapii přizpůsobit převažující poruše. V případě kvantitativní poruchy inzulinové sekrece zahajujeme léčbu inzulinem, v praxi nejčastěji aplikací bazálního inzulinu 1* denně jako doplněk ke kombinační léčbě perorálními antidiabetiky. V případě potřeby můžeme léčbu intenzifikovat až k formě klasického režimu bazál-bolus.
Postavení avatrombopagu v léčbě imunitní trombocytopenie
06/2021
Součástí odborného programu II. českého hematologického a transfuziologického sjezdu, který se uskutečnil letos v září v Olomouci, bylo také satelitní sympozium společnosti Sobi, věnované terapii chronické imunitní trombocytopenie (ITP). Jak uvedl prof. MUDr. Tomáš Kozák, Ph.D., přednosta Hematologické kliniky 3. LF UK a FN Královské Vinohrady v Praze, jenž setkáním provázel, novou léčebnou možnost u dospělých pacientů s refrakterní ITP představuje podávání avatrombopagu - agonisty trombopoetinového receptoru. Od 1. října 2021 je pak tento přípravek hrazen i v léčbě těžké trombocytopenie u jedinců s chronickým onemocněním jater, kteří mají podstoupit invazivní zákrok.
CELÝ ČLÁNEK
Součástí odborného programu II. českého hematologického a transfuziologického sjezdu, který se uskutečnil letos v září v Olomouci, bylo také satelitní sympozium společnosti Sobi, věnované terapii chronické imunitní trombocytopenie (ITP). Jak uvedl prof. MUDr. Tomáš Kozák, Ph.D., přednosta Hematologické kliniky 3. LF UK a FN Královské Vinohrady v Praze, jenž setkáním provázel, novou léčebnou možnost u dospělých pacientů s refrakterní ITP představuje podávání avatrombopagu - agonisty trombopoetinového receptoru. Od 1. října 2021 je pak tento přípravek hrazen i v léčbě těžké trombocytopenie u jedinců s chronickým onemocněním jater, kteří mají podstoupit invazivní zákrok.
Trombotické mikroangiopatie
06/2021 MUDr. Jaromír Gumulec, Ph.D.
Trombotické mikroangiopatie jsou vzácná onemocnění s vysokým rizikem závažného poškození orgánů a úmrtí. Patogeneticky jde o poruchu mikrocirkulace vedoucí k mikroangiopatické hemolytické anemii, trombocytopenii ze zvýšené spotřeby a ischemickým poškozením cílových tkání a orgánů. Nejcitovanější formy jsou trombotická trombocytopenická purpura a hemolyticko-uremický syndrom. Vedle toho existuje řada sekundárních trombotických mikroangiopatií provázejících infekční, nádorová nebo autoimunitní onemocnění, transplantace krvetvorných buněk nebo orgánů, těhotenství a postpartální období nebo jsou nežádoucím účinkem léků. Prudký průběh a významná morbidita i mortalita nepoznaných a neléčených trombotických mikroangiopatií vyžaduje rychlou diagnostiku. U prokázané trombotické mikroangiopatie je indikováno bezodkladné zahájení série výměnných plazmaferéz a paralelně další diferenciální diagnostika. V přehledném článku je shrnutí základní diagnostiky a pravidla iniciální léčby těchto syndromů u dospělých pacientů s výjimkou specifických mikroangiopatií asociovaných s graviditou.
CELÝ ČLÁNEK
Trombotické mikroangiopatie jsou vzácná onemocnění s vysokým rizikem závažného poškození orgánů a úmrtí. Patogeneticky jde o poruchu mikrocirkulace vedoucí k mikroangiopatické hemolytické anemii, trombocytopenii ze zvýšené spotřeby a ischemickým poškozením cílových tkání a orgánů. Nejcitovanější formy jsou trombotická trombocytopenická purpura a hemolyticko-uremický syndrom. Vedle toho existuje řada sekundárních trombotických mikroangiopatií provázejících infekční, nádorová nebo autoimunitní onemocnění, transplantace krvetvorných buněk nebo orgánů, těhotenství a postpartální období nebo jsou nežádoucím účinkem léků. Prudký průběh a významná morbidita i mortalita nepoznaných a neléčených trombotických mikroangiopatií vyžaduje rychlou diagnostiku. U prokázané trombotické mikroangiopatie je indikováno bezodkladné zahájení série výměnných plazmaferéz a paralelně další diferenciální diagnostika. V přehledném článku je shrnutí základní diagnostiky a pravidla iniciální léčby těchto syndromů u dospělých pacientů s výjimkou specifických mikroangiopatií asociovaných s graviditou.
Trombofilní stavy v onkologii
06/2021 Doc. MUDr. Jana Hirmerová, Ph.D.
Tromboembolická nemoc (TEN) asociovaná s malignitou má multifaktoriální patogenezi. Individuální riziko TEN je dáno nejen typem, lokalizací a pokročilostí nádoru a typem jeho léčby, ale také predispozicí pacienta. Protrombotický genotyp pacienta lze vyjádřit ve formě tzv. genetického rizikového skóre. V kombinaci s klinickými rizikovými faktory se genetické rizikové skóre jeví jako perspektivní ve stratifikaci rizika TEN v onkologii. Na riziku TEN se může také podílet vyšší výskyt antifosfolipidových protilátek u malignit. K objasnění role testování trombofilních stavů u onkologických pacientů je nutný další výzkum.
CELÝ ČLÁNEK
Tromboembolická nemoc (TEN) asociovaná s malignitou má multifaktoriální patogenezi. Individuální riziko TEN je dáno nejen typem, lokalizací a pokročilostí nádoru a typem jeho léčby, ale také predispozicí pacienta. Protrombotický genotyp pacienta lze vyjádřit ve formě tzv. genetického rizikového skóre. V kombinaci s klinickými rizikovými faktory se genetické rizikové skóre jeví jako perspektivní ve stratifikaci rizika TEN v onkologii. Na riziku TEN se může také podílet vyšší výskyt antifosfolipidových protilátek u malignit. K objasnění role testování trombofilních stavů u onkologických pacientů je nutný další výzkum.
Trombofilní stavy v graviditě
06/2021 MUDr. Zuzana Kovářová Kudrnová, Ph.D.
Tromboembolické příhody patří mezi nejobávanější komplikace v těhotenství a jsou stále na předních místech mateřské morbidity a mortality v civilizovaných zemích. Zvýšené riziko hluboké žilní trombózy v těhotenství je dáno jak fyziologickými změnami během gravidity, tak přidruženými rizikovými faktory. V graviditě se také často trombofilní stavy poprvé manifestují. Trombofílie je vrozená či získaná porucha hemostatického mechanismu, charakterizovaná zvýšenou tendencí ke krevnímu srážení a trombotizaci. V těhotenství trombofilie zvyšuje nejen riziko vzniku žilní tromboembolické příhody, ale také riziko vzniku dalších chorobných stavů spojených s nitrocévní trombogenezí.
CELÝ ČLÁNEK
Tromboembolické příhody patří mezi nejobávanější komplikace v těhotenství a jsou stále na předních místech mateřské morbidity a mortality v civilizovaných zemích. Zvýšené riziko hluboké žilní trombózy v těhotenství je dáno jak fyziologickými změnami během gravidity, tak přidruženými rizikovými faktory. V graviditě se také často trombofilní stavy poprvé manifestují. Trombofílie je vrozená či získaná porucha hemostatického mechanismu, charakterizovaná zvýšenou tendencí ke krevnímu srážení a trombotizaci. V těhotenství trombofilie zvyšuje nejen riziko vzniku žilní tromboembolické příhody, ale také riziko vzniku dalších chorobných stavů spojených s nitrocévní trombogenezí.
Tromboembolismus a COVID-19
06/2021 MUDr. Alena Buliková, Ph.D.
Onemocnění COVID-19 způsobené koronavirem SARS-CoV-2 vedlo ke vzniku celosvětové pandemie spojené s významnou morbiditou i mortalitou. Od počátku bylo známo, že je spojeno i s vysokým rizikem vzniku trombózy, a to jak žilní, tak tepenné. S chorobou spojená koagulopatie s náchylností k trombóze je velmi komplexní geneze a zahrnuje působení viru, respektive i reakci napadeného organismu na různých místech krevního srážení. To vedlo od počátku k definování léčebných postupů ve snaze zamezit protrombotické tendenci. Tento přehled shrnuje názory na patofyziologii koagulopatie spojené s COVID-19 a taktéž různá doporučení pro profylaxi a léčbu takto indukovaného tromboembolismu.
CELÝ ČLÁNEK
Onemocnění COVID-19 způsobené koronavirem SARS-CoV-2 vedlo ke vzniku celosvětové pandemie spojené s významnou morbiditou i mortalitou. Od počátku bylo známo, že je spojeno i s vysokým rizikem vzniku trombózy, a to jak žilní, tak tepenné. S chorobou spojená koagulopatie s náchylností k trombóze je velmi komplexní geneze a zahrnuje působení viru, respektive i reakci napadeného organismu na různých místech krevního srážení. To vedlo od počátku k definování léčebných postupů ve snaze zamezit protrombotické tendenci. Tento přehled shrnuje názory na patofyziologii koagulopatie spojené s COVID-19 a taktéž různá doporučení pro profylaxi a léčbu takto indukovaného tromboembolismu.
Tromboembolická nemoc - současné možnosti terapie
06/2021 MUDr. Petr Kessler
Tromboembolická nemoc zahrnující hlubokou žilní trombózu a plicní embolii je tradičně léčena nízkomolekulárním heparinem následovaným antagonistou vitaminu K (v České republice warfarinem). Protože plný antitrombotický účinek warfarinu nastupuje později než účinek antikoagulační, je nutné překrytí obou léků po dobu nejméně pěti dnů. Velkými nevýhodami warfarinu jsou významná interindividuální a intraindividuální variabilita účinku a četné interakce s léky a potravinami. Je tedy nutné laboratorní monitorování účinnosti warfarinu. Nový přístup k léčbě tromboembolické nemoci byl umožněn přímými perorálními antikoagulancii, která jsou charakterizována rychlým nástupem antitrombotického účinku, širokým terapeutickým oknem a omezeným počtem lékových interakcí. Většinou není nutné laboratorní sledování. Těhotné ženy a pacienti s aktivním maligním nádorem a tromboembolickou nemocí vyžadují specifický léčebný přístup.
CELÝ ČLÁNEK
Tromboembolická nemoc zahrnující hlubokou žilní trombózu a plicní embolii je tradičně léčena nízkomolekulárním heparinem následovaným antagonistou vitaminu K (v České republice warfarinem). Protože plný antitrombotický účinek warfarinu nastupuje později než účinek antikoagulační, je nutné překrytí obou léků po dobu nejméně pěti dnů. Velkými nevýhodami warfarinu jsou významná interindividuální a intraindividuální variabilita účinku a četné interakce s léky a potravinami. Je tedy nutné laboratorní monitorování účinnosti warfarinu. Nový přístup k léčbě tromboembolické nemoci byl umožněn přímými perorálními antikoagulancii, která jsou charakterizována rychlým nástupem antitrombotického účinku, širokým terapeutickým oknem a omezeným počtem lékových interakcí. Většinou není nutné laboratorní sledování. Těhotné ženy a pacienti s aktivním maligním nádorem a tromboembolickou nemocí vyžadují specifický léčebný přístup.
Vrozené a získané trombofilní stavy
06/2021 Doc. MUDr. Tomáš Kvasnička, CSc.
Žilní tromboembolická nemoc je stále velmi rozšířeným závažným onemocněním, ve kterém hrají důležitou úlohu i genetické faktory. Předmětem tohoto přehledu je shrnutí stávajících znalostí o dědičných trombofiliích a uvedení jejich zjednodušené klasifikace. Je zde také uvedeno konsenzuální doporučení tří odborných společností - České společnosti pro trombózu a hemostázu České lékařské společnosti J. E Purkyně (ČLS JEP), České hematologické společnosti ČLS JEP a Společnosti lékařské genetiky a genomiky ČLS JEP pro genetická testování u vybraných skupin nemocných s vysokým rizikem žilní tromboembolické nemoci.
CELÝ ČLÁNEK
Žilní tromboembolická nemoc je stále velmi rozšířeným závažným onemocněním, ve kterém hrají důležitou úlohu i genetické faktory. Předmětem tohoto přehledu je shrnutí stávajících znalostí o dědičných trombofiliích a uvedení jejich zjednodušené klasifikace. Je zde také uvedeno konsenzuální doporučení tří odborných společností - České společnosti pro trombózu a hemostázu České lékařské společnosti J. E Purkyně (ČLS JEP), České hematologické společnosti ČLS JEP a Společnosti lékařské genetiky a genomiky ČLS JEP pro genetická testování u vybraných skupin nemocných s vysokým rizikem žilní tromboembolické nemoci.
Nefroprotektivita antihypertenziv
05/2021 MUDr. Barbora Nussbaumerová, Ph.D.
Adekvátní kontrola krevního tlaku může zpomalit progresi selhání ledvin. Obecný nefroprotektivní účinek antihypertenziv je dán již poklesem krevního tlaku. Specifický organoprotektivní účinek byl pozorován zejména u inhibitorů renin-angiotenzin-aLdosteronového systému (RAAS). Tyto Léky jsou výhodné i u pacientů s chronickým selháním Ledvin. Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu a bLokátory receptoru AT, pro angiotenzin II (sartany) nemají být podávány současně. Poznatky z kLinických studií byLy impLementovány do současných odborných doporučení pro Léčbu hypertenze. U většiny hypertoniků zahajujeme antihypertenzní Léčbu kombinací inhibitoru RAAS s bLokátorem kaLciového kanáLu nebo s diuretikem a cíLová hodnota krevního tLaku je u všech pacientů (včetně pacientů s chronickým seLháním Ledvin) < 140/90 mm Hg, ideálně k hodnotám 130/80 mm Hg. Potřebné jsou kontroLy parametrů renáLních funkcí a mineraLogramu.
CELÝ ČLÁNEK
Adekvátní kontrola krevního tlaku může zpomalit progresi selhání ledvin. Obecný nefroprotektivní účinek antihypertenziv je dán již poklesem krevního tlaku. Specifický organoprotektivní účinek byl pozorován zejména u inhibitorů renin-angiotenzin-aLdosteronového systému (RAAS). Tyto Léky jsou výhodné i u pacientů s chronickým selháním Ledvin. Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu a bLokátory receptoru AT, pro angiotenzin II (sartany) nemají být podávány současně. Poznatky z kLinických studií byLy impLementovány do současných odborných doporučení pro Léčbu hypertenze. U většiny hypertoniků zahajujeme antihypertenzní Léčbu kombinací inhibitoru RAAS s bLokátorem kaLciového kanáLu nebo s diuretikem a cíLová hodnota krevního tLaku je u všech pacientů (včetně pacientů s chronickým seLháním Ledvin) < 140/90 mm Hg, ideálně k hodnotám 130/80 mm Hg. Potřebné jsou kontroLy parametrů renáLních funkcí a mineraLogramu.
Kyselina ursodeoxycholová a její využití v léčbě onemocnění gastrointestinálního traktu
05/2021 Doc. MUDr. Jiří Slíva, Ph.D.
Kyselina ursodeoxycholová jakožto sekundární žlučová kyselina je po řadu desetiletí úspěšně využívána u patologických stavů postihujících žlučové cesty. Kromě disoluce žlučových kamenů se uplatňuje u chronických onemocnění jater či u reaktivní gastritidy navozené refluxem žluči. V následujícím textu je pojednán její terapeutický potenciál na pozadí pleiotropního mechanismu účinku.
CELÝ ČLÁNEK
Kyselina ursodeoxycholová jakožto sekundární žlučová kyselina je po řadu desetiletí úspěšně využívána u patologických stavů postihujících žlučové cesty. Kromě disoluce žlučových kamenů se uplatňuje u chronických onemocnění jater či u reaktivní gastritidy navozené refluxem žluči. V následujícím textu je pojednán její terapeutický potenciál na pozadí pleiotropního mechanismu účinku.
Covid-19 a játra
05/2021 MUDr. Klára Chmelová; doc. MUDr. Jan Šperl, CSc.; prof. MUDr. Julius Špičák, CSc.
Infekce virem SARS-CoV-2 způsobila celosvětově nevídanou zdravotní krizi. Infekce může mít závažný dopad prakticky na všechny orgánové systémy, gastrointestinální trakt a játra nevyjímaje. Virus se velmi snadno dokáže množit v enterocytech a cholangiocytech. Navzdory přítomnosti menšího množství receptorů angiotenzin konvertujícího enzymu 2 (angiotensin-converting enzyme 2, ACE2) v hepatocytech však není replikace viru v jaterním parenchymu bezpečně prokázána. Na jaterní postižení mají vliv systémová imunitní reakce, hepatotoxická medikace, ischemie s tvorbou mikrotrombů a preexistující chronické jaterní onemocnění, zejména dekompenzovaná cirhóza jater, při které mají pacienti s covidem-19 velmi vysokou mortalitu. Následky pandemie mají ale v hepatologii zásadní dopad i na omezení screeningu hepatocelulárního karcinomu, vyhledávání pacientů s chronickou hepatitidou C, nárůst alkoholismu a zvýšení incidence nealkoholické tukové choroby jater, jejichž následky teprve v budoucnu pocítíme.
CELÝ ČLÁNEK
Infekce virem SARS-CoV-2 způsobila celosvětově nevídanou zdravotní krizi. Infekce může mít závažný dopad prakticky na všechny orgánové systémy, gastrointestinální trakt a játra nevyjímaje. Virus se velmi snadno dokáže množit v enterocytech a cholangiocytech. Navzdory přítomnosti menšího množství receptorů angiotenzin konvertujícího enzymu 2 (angiotensin-converting enzyme 2, ACE2) v hepatocytech však není replikace viru v jaterním parenchymu bezpečně prokázána. Na jaterní postižení mají vliv systémová imunitní reakce, hepatotoxická medikace, ischemie s tvorbou mikrotrombů a preexistující chronické jaterní onemocnění, zejména dekompenzovaná cirhóza jater, při které mají pacienti s covidem-19 velmi vysokou mortalitu. Následky pandemie mají ale v hepatologii zásadní dopad i na omezení screeningu hepatocelulárního karcinomu, vyhledávání pacientů s chronickou hepatitidou C, nárůst alkoholismu a zvýšení incidence nealkoholické tukové choroby jater, jejichž následky teprve v budoucnu pocítíme.
Chronické žilní onemocnění - nepodceňujme včasnou léčbu a spolupráci pacienta
04/2021 MUDr. Lubomír Drlík
Uvedené případy pacientů představují různá stadia chronické žilní nedostatečnosti od stadia C0s po stadium C6 podle klasifikace CEAP (klinické známky, etiologická klasifikace, anatomická distribuce varixů, patofyziologická dysfunkce, Clinical-Etiology-Anatomy-Pathophysiology). Jejich stručná charakteristika vyjadřuje celou šíři problému od málo obtěžujících počátečních symptomů po obtížně léčitelné stavy. Ty znamenají mimo jiné omezení v pracovních i osobních aktivitách a přinášejí riziko komplikací. Je zdůrazněna nutnost stanovení včasné a správné diagnózy nemoci, edukace a následně spolupráce pacienta při léčbě.
CELÝ ČLÁNEK
Uvedené případy pacientů představují různá stadia chronické žilní nedostatečnosti od stadia C0s po stadium C6 podle klasifikace CEAP (klinické známky, etiologická klasifikace, anatomická distribuce varixů, patofyziologická dysfunkce, Clinical-Etiology-Anatomy-Pathophysiology). Jejich stručná charakteristika vyjadřuje celou šíři problému od málo obtěžujících počátečních symptomů po obtížně léčitelné stavy. Ty znamenají mimo jiné omezení v pracovních i osobních aktivitách a přinášejí riziko komplikací. Je zdůrazněna nutnost stanovení včasné a správné diagnózy nemoci, edukace a následně spolupráce pacienta při léčbě.
Nový pohled na inhibitory protonové pumpy. Budeme se skutečně „kyselině solné" omlouvat?
04/2021 Prof. MUDr. Jan Bultas, CSc.
Inhibitory protonové pumpy (IPP) jsou jednou z nejčastěji užívaných lékových skupin. V dospělé populaci je jimi chronicky léčeno více než 10 % nemocných, často starších a s vysokým kardiovaskulárním rizikem. V klinické praxi je skupina IPP považována za bezpečnou. V posledních letech se však stále častěji objevují práce dokládající, že IPP zhoršují prognózu nemocných. Zvyšují nejen riziko kardiovaskulární, ale i riziko onemocnění ledvin či vyšší nervové soustavy. Příčina není zcela jasná. Zřejmě se podílí jak vlastní farmakodynamické působení, tak i lékové interakce. Farmakodynamický účinek IPP není omezen pouze na protonovou pumpu (H+/K+ ATPázy) v parietálních buňkách žaludku, ale IPP blokují aktivitu též obdobné vakuolární protonové pumpy (vakuolární H+ ATPázy) v řadě dalších orgánů, resp. organel, konkrétně lysosomů všech somatických buněk. Podobně IPP inhibují transportér bivalentních kationtů kontrolující výměnu magnezia a kalcia. Z pohledu lékových interakcí je významná skutečnost, že IPP blokují aktivitu řady transportérů a metabolických enzymů (zejména izoenzym CYP2C19) a ovlivňují tak absorpci a eliminaci celé řady látek, včetně léčiv. Desítky prací dokládají, že dlouhodobá léčba IPP vede k vyššímu výskytu aterotrombotických příhod, renálního selhání, osteoporózy, infekčních onemocnění i nervového a smyslového postižení. Toto riziko je doloženo nejen při srovnání skupiny nemocných s aplikací IPP oproti skupině bez jejich podávání, ale i srovnáním pacientů léčených IPP oproti nemocným s užitím blokátorů H2 receptorů, a to i v situaci, kdy obě srovnávané skupiny mají podobné postižení trávicího traktu. Na základě těchto analýz lze jednoznačně konstatovat, že IPP by měly být indikovány uvážlivě a zejména při dlouhodobé aplikaci je třeba zvážit případná rizika.
CELÝ ČLÁNEK
Inhibitory protonové pumpy (IPP) jsou jednou z nejčastěji užívaných lékových skupin. V dospělé populaci je jimi chronicky léčeno více než 10 % nemocných, často starších a s vysokým kardiovaskulárním rizikem. V klinické praxi je skupina IPP považována za bezpečnou. V posledních letech se však stále častěji objevují práce dokládající, že IPP zhoršují prognózu nemocných. Zvyšují nejen riziko kardiovaskulární, ale i riziko onemocnění ledvin či vyšší nervové soustavy. Příčina není zcela jasná. Zřejmě se podílí jak vlastní farmakodynamické působení, tak i lékové interakce. Farmakodynamický účinek IPP není omezen pouze na protonovou pumpu (H+/K+ ATPázy) v parietálních buňkách žaludku, ale IPP blokují aktivitu též obdobné vakuolární protonové pumpy (vakuolární H+ ATPázy) v řadě dalších orgánů, resp. organel, konkrétně lysosomů všech somatických buněk. Podobně IPP inhibují transportér bivalentních kationtů kontrolující výměnu magnezia a kalcia. Z pohledu lékových interakcí je významná skutečnost, že IPP blokují aktivitu řady transportérů a metabolických enzymů (zejména izoenzym CYP2C19) a ovlivňují tak absorpci a eliminaci celé řady látek, včetně léčiv. Desítky prací dokládají, že dlouhodobá léčba IPP vede k vyššímu výskytu aterotrombotických příhod, renálního selhání, osteoporózy, infekčních onemocnění i nervového a smyslového postižení. Toto riziko je doloženo nejen při srovnání skupiny nemocných s aplikací IPP oproti skupině bez jejich podávání, ale i srovnáním pacientů léčených IPP oproti nemocným s užitím blokátorů H2 receptorů, a to i v situaci, kdy obě srovnávané skupiny mají podobné postižení trávicího traktu. Na základě těchto analýz lze jednoznačně konstatovat, že IPP by měly být indikovány uvážlivě a zejména při dlouhodobé aplikaci je třeba zvážit případná rizika.
Inhibitory TNF-α v terapii idiopatických střevních zánětů
04/2021 Prof. MUDr. Milan Lukáš, CSc., AGAF
Monoklonální protilátky inhibující aktivitu tumor nekrotizujícího faktoru alfa (TNF-α) představují první generaci biologické léčby, která je nejúčinnější léčbou idiopatických střevních zánětů - Crohnovy choroby a ulcerózní kolitidy. U střevních zánětů má nejširší uplatnění infliximab, zatímco jiné anti-TNF-α protilátky (certolizumab, etanercept), které se široce užívají u pacientů s revmatickým onemocněním, se v terapii střevních zánětů vůbec neuplatnily. Zkušenosti s léčbou infliximabem u 916 nemocných s Crohnovou chorobou a ulcerózní kolitidou v Klinickém a výzkumném centru pro idiopatické střevní záněty ISCARE, a.s., ukázaly, že účinnost této terapie je významně lepší u pacientů s Crohnovou nemocí v porovnání s ulcerózní kolitidou. Téměř u dvou třetin pacientů je potřeba intenzifikovat dávky v průběhu léčby, aby se udržel počáteční a příznivý účinek terapie. Nežádoucí účinky léčby byly relativně časté a byly zaznamenány u jedné třetiny léčených pacientů, ale jen výjimečně byly tak závažné, že vedly k ukončení terapie.
CELÝ ČLÁNEK
Monoklonální protilátky inhibující aktivitu tumor nekrotizujícího faktoru alfa (TNF-α) představují první generaci biologické léčby, která je nejúčinnější léčbou idiopatických střevních zánětů - Crohnovy choroby a ulcerózní kolitidy. U střevních zánětů má nejširší uplatnění infliximab, zatímco jiné anti-TNF-α protilátky (certolizumab, etanercept), které se široce užívají u pacientů s revmatickým onemocněním, se v terapii střevních zánětů vůbec neuplatnily. Zkušenosti s léčbou infliximabem u 916 nemocných s Crohnovou chorobou a ulcerózní kolitidou v Klinickém a výzkumném centru pro idiopatické střevní záněty ISCARE, a.s., ukázaly, že účinnost této terapie je významně lepší u pacientů s Crohnovou nemocí v porovnání s ulcerózní kolitidou. Téměř u dvou třetin pacientů je potřeba intenzifikovat dávky v průběhu léčby, aby se udržel počáteční a příznivý účinek terapie. Nežádoucí účinky léčby byly relativně časté a byly zaznamenány u jedné třetiny léčených pacientů, ale jen výjimečně byly tak závažné, že vedly k ukončení terapie.
Neobvyklý typ překryvného syndromu u pacientky s Crohnovou chorobou
04/2021 MUDr. Kristýna Kubíčková, Ph.D.; MUDr. Michal Koula; MUDr. Martin Lukáš; prof. MUDr. Milan Lukáš, CSc.; prof. MUDr. Petr Urbánek, CSc.
Včasná diagnostika jaterního onemocnění je důležitou součástí komplexní péče o pacienty s idiopatickými střevními záněty. Tito pacienti patří do rizikové skupiny stran rozvoje autoimunitních jaterních chorob, a to samostatně či v rámci tzv. překryvných syndromů. Nejčastějším typem onemocnění u těchto pacientů je pak primární sklerózující cholangitida a autoimunitní hepatitida. Přesto může docházet k manifestaci i jiných, vzácných typů překryvných syndromů, jak dokumentuje následující kazuistika.
CELÝ ČLÁNEK
Včasná diagnostika jaterního onemocnění je důležitou součástí komplexní péče o pacienty s idiopatickými střevními záněty. Tito pacienti patří do rizikové skupiny stran rozvoje autoimunitních jaterních chorob, a to samostatně či v rámci tzv. překryvných syndromů. Nejčastějším typem onemocnění u těchto pacientů je pak primární sklerózující cholangitida a autoimunitní hepatitida. Přesto může docházet k manifestaci i jiných, vzácných typů překryvných syndromů, jak dokumentuje následující kazuistika.
Enterální a parenterální výživa
04/2021 MUDr. Jarmila Křížová, Ph.D.
Umělá výživa je nedílnou součástí běžné klinické praxe. Pokud je to možné a pokud trávicí trakt náležitě funguje, preferujeme enterální výživu. V případě nedostatečného zajištění dodávky energie a substrátů enterálně doplňujeme parenterální výživu nitrožilně. Plná parenterální výživa je vyhrazena pro pacienty ve stavu, kdy enterální výživu není možné použít (ileózní stavy, syndrom krátkého střeva, abdominální katastrofy atd.). Enterální výživa je bezpečnější, podporuje i střevní trafiku. Parenterální výživa je spojena s vyšší incidencí metabolických i orgánových komplikací.
CELÝ ČLÁNEK
Umělá výživa je nedílnou součástí běžné klinické praxe. Pokud je to možné a pokud trávicí trakt náležitě funguje, preferujeme enterální výživu. V případě nedostatečného zajištění dodávky energie a substrátů enterálně doplňujeme parenterální výživu nitrožilně. Plná parenterální výživa je vyhrazena pro pacienty ve stavu, kdy enterální výživu není možné použít (ileózní stavy, syndrom krátkého střeva, abdominální katastrofy atd.). Enterální výživa je bezpečnější, podporuje i střevní trafiku. Parenterální výživa je spojena s vyšší incidencí metabolických i orgánových komplikací.
Substituce levotyroxinem
04/2021 MUDr. Hana Vítková
Hypotyreóza je nejčastější funkční poruchou štítné žlázy. Základní terapií hypotyreózy je jednoduchá substituce chybějících hormonů levotyroxinem. I tato léčba má svá specifika, například v graviditě, u pacientů s kardiovaskulárním onemocněním, u starších pacientů či po operaci karcinomu štítné žlázy. Vzácně se vyskytuje centrální hypotyreóza, která se léčí stejně jako periferní, ale je třeba pamatovat na to, že bývá spojena s deficity dalších hypofyzárních hormonů.
CELÝ ČLÁNEK
Hypotyreóza je nejčastější funkční poruchou štítné žlázy. Základní terapií hypotyreózy je jednoduchá substituce chybějících hormonů levotyroxinem. I tato léčba má svá specifika, například v graviditě, u pacientů s kardiovaskulárním onemocněním, u starších pacientů či po operaci karcinomu štítné žlázy. Vzácně se vyskytuje centrální hypotyreóza, která se léčí stejně jako periferní, ale je třeba pamatovat na to, že bývá spojena s deficity dalších hypofyzárních hormonů.
Racionální léčba nedostatku železa
04/2021 MUDr. Martin Špaček, Ph.D.
Deficit železa postihuje celosvětově významnou část populace. Vznikat může v důsledku zvýšených ztrát, sníženého příjmu nebo při zvýšené potřebě železa. Nedostatek železa může být latentní, nebo manifestní, kdy hlavním projevem bývá sideropenická anemie. Substituce železa se většinou provádí perorálně, v některých případech je ale nutná intravenózní aplikace. Nevýhodou většiny perorálních přípravků jsou především časté gastrointestinální nežádoucí účinky. Mezi nové formy perorální suplementace patří sukrosomální železo, které vykazuje vyšší účinnost při nižším výskytu nežádoucích účinků.
CELÝ ČLÁNEK
Deficit železa postihuje celosvětově významnou část populace. Vznikat může v důsledku zvýšených ztrát, sníženého příjmu nebo při zvýšené potřebě železa. Nedostatek železa může být latentní, nebo manifestní, kdy hlavním projevem bývá sideropenická anemie. Substituce železa se většinou provádí perorálně, v některých případech je ale nutná intravenózní aplikace. Nevýhodou většiny perorálních přípravků jsou především časté gastrointestinální nežádoucí účinky. Mezi nové formy perorální suplementace patří sukrosomální železo, které vykazuje vyšší účinnost při nižším výskytu nežádoucích účinků.
Léčba revmatických onemocnění v průběhu gravidity a laktace
04/2021 MUDr. Dana Tegzová
Gravidita a laktace u žen s revmatickým onemocněním mohou být dosti rizikové. Riziko vyplývá jednak z povahy samotné revmatické choroby, jednak z terapie matky. Farmakoterapie léky používanými v revmatologii může mít značný nežádoucí účinek jak na matku, tak zejména na plod či novorozence. Zánětlivá aktivita dané revmatické choroby je pro graviditu rovněž nebezpečná, někdy i více než samotná imunosupresivní terapie. Volba typu léčby revmatické nemoci v graviditě je dána typem revmatické nemoci a jejím předpokládaným průběhem v graviditě, aktivitou nemoci v době koncepce, eventuálním orgánovým postižením i interkurentními chorobami ženy. Při léčbě revmatických chorob jsou používána nesteroidní antirevmatika, glukokortikoidy, konvenční chorobu modifikující léky, syntetické cílené chorobu modifikující léky, biologické léky a dále antikoagulační a antiagregační léčiva. Jednotlivé antirevmatické léky mají z hlediska těhotenství odlišné nežádoucí účinky a možnost jejich použití je formulována na základě analýzy dlouhodobých bezpečnostních dat těchto léků. Ta jsou dlouhodobě evidována a vyhodnocována, a jednotlivá doporučení se mohou i měnit. Zásadní podmínkou úspěšné gravidity je její důsledné naplánování, sledování a mezioborová spolupráce všech lékařů pečujících o matku a novorozence.
CELÝ ČLÁNEK
Gravidita a laktace u žen s revmatickým onemocněním mohou být dosti rizikové. Riziko vyplývá jednak z povahy samotné revmatické choroby, jednak z terapie matky. Farmakoterapie léky používanými v revmatologii může mít značný nežádoucí účinek jak na matku, tak zejména na plod či novorozence. Zánětlivá aktivita dané revmatické choroby je pro graviditu rovněž nebezpečná, někdy i více než samotná imunosupresivní terapie. Volba typu léčby revmatické nemoci v graviditě je dána typem revmatické nemoci a jejím předpokládaným průběhem v graviditě, aktivitou nemoci v době koncepce, eventuálním orgánovým postižením i interkurentními chorobami ženy. Při léčbě revmatických chorob jsou používána nesteroidní antirevmatika, glukokortikoidy, konvenční chorobu modifikující léky, syntetické cílené chorobu modifikující léky, biologické léky a dále antikoagulační a antiagregační léčiva. Jednotlivé antirevmatické léky mají z hlediska těhotenství odlišné nežádoucí účinky a možnost jejich použití je formulována na základě analýzy dlouhodobých bezpečnostních dat těchto léků. Ta jsou dlouhodobě evidována a vyhodnocována, a jednotlivá doporučení se mohou i měnit. Zásadní podmínkou úspěšné gravidity je její důsledné naplánování, sledování a mezioborová spolupráce všech lékařů pečujících o matku a novorozence.
Mají inhibitory TNF stále místo v první linii léčby revmatoidní artritidy?
04/2021 Doc. MUDr. Mária Filková, Ph.D.
Léčba revmatoidní artritidy se řídí principem léčby k cíli, kterým je remise, případně nízká aktivita onemocnění. Po selhání léčby konvenčními syntetickými chorobu modifikujícími léky (conventional synthetic disease modifying antirheumatic drugs, csDMARD) je obvykle nutné posílení léčby přidáním biologických DMARD nebo inhibitorů Janusových kináz, ideálně v kombinaci s csDMARD. Zatímco ve většině případů je obvykle nasazena terapie inhibitory tumor nekrotizujícího faktoru alfa, v případě monoterapie při kontraindikaci nebo nesnášenlivosti csDMARD jsou nejvhodnější inhibitory receptoru interleukinu 6 a Janusových kináz. Rituximab je vhodnou volbou u nemocných s kontraindikacemi jiné biologické léčby, abatacept je spojen s menším rizikem vážných infekcí a může tak být u těchto nemocných zvážen, oba léky jsou preferovány u séropozitivních pacientů. Podle aktuálních doporučení je kladen důraz na individualizovanou péči na základě klinického úsudku lékaře s ohledem na preference pacienta.
CELÝ ČLÁNEK
Léčba revmatoidní artritidy se řídí principem léčby k cíli, kterým je remise, případně nízká aktivita onemocnění. Po selhání léčby konvenčními syntetickými chorobu modifikujícími léky (conventional synthetic disease modifying antirheumatic drugs, csDMARD) je obvykle nutné posílení léčby přidáním biologických DMARD nebo inhibitorů Janusových kináz, ideálně v kombinaci s csDMARD. Zatímco ve většině případů je obvykle nasazena terapie inhibitory tumor nekrotizujícího faktoru alfa, v případě monoterapie při kontraindikaci nebo nesnášenlivosti csDMARD jsou nejvhodnější inhibitory receptoru interleukinu 6 a Janusových kináz. Rituximab je vhodnou volbou u nemocných s kontraindikacemi jiné biologické léčby, abatacept je spojen s menším rizikem vážných infekcí a může tak být u těchto nemocných zvážen, oba léky jsou preferovány u séropozitivních pacientů. Podle aktuálních doporučení je kladen důraz na individualizovanou péči na základě klinického úsudku lékaře s ohledem na preference pacienta.