Biologické léky blokující interleukin 1 a interleukin 6 v léčbě juvenilní idiopatické artritidy - přehled a vlastní výsledky

03/2021

MUDr. Kateřina Bouchalová, Ph.D.

Dětská klinika LF UP a FN Olomouc

SOUHRN

Biologické léky znamenaly zlom v léčbě systémové juvenilní idiopatické artritidy (JIA). Přinesly možnost dosažení inaktivní nemoci u pacientů, kteří jí nedosáhli dříve dostupnou terapií, včetně konvenčních syntetických chorobu modifikujících léků (conventional synthetic disease modifying antirheumatic drugs, csDMARD). Systémová JIA představuje nejzávažnější typ z této skupiny artritid, v jejíž patogenezi hrají významnou roli interleukiny a v léčbě se uplatňuje blokáda interleukinu 1 (anakinra, canakinumab) a interleukinu 6 (tocilizumab). V článku je uveden přehled léčby systémové JIA a zpracována retrospektivní analýza péče o vlastní pediatrické pacienty se zaměřením na klinické a laboratorní parametry, léčbu i její výsledky. Specifickým cílem bylo zhodnotit léčbu systémové JIA komplikované makrofágovým aktivačním syndromem pomocí blokády interleukinu 1 anakinrou.

Klíčová slova

systémová juvenilní idiopatická artritida, makrofágový aktivační syndrom, inhibice interleukinu 1, inhibice interleukinu 6, glukokortikoidy šetřící léčba

SUMMARY

Biologics, a breakthrough in a therapy of systemic juvenile idiopathic arthritis (JIA), have brought a possibility of achieving an inactive disease in patients who had not this chance using previously available drugs, including conventional synthetic disease modifying antirheumatic drugs (csDMARD). Systemic JIA represents the most severe type with an important role of interleukins in a pathogenesis. Inhibition of interleukin 1 (anakinra, canakinumab) and interleukin 6 (tocilizumab) are used in the therapy. Systemic

JIA therapy is reviewed and retrospective analysis of our pediatrie patients with systemic JIA and macrophage activation syndrome has been done. Specific aim was analysis of therapy using anakinra.

Key words

systemic juvenile idiopathic arthritis, macrophage activation syndrome, interleukin 1 inhibition, interleukin 6 inhibition, glucocorticoid-sparing effect