Budesonid s cíleným uvolňováním v terminálním ileu v léčbě IgA nefropatie

05/2023

Prof. MUDr. Dita Maixnerová, Ph.D.; prof. MUDr. Vladimír Tesař, DrSc., MBA

Klinika nefrologie 1. LF UK a VFN, Praha

SOUHRN

Onemocnění IgA nefropatie (IgAN) je celosvětově nejčastější primární glomerulonefritida. Zásadní úlohu v patogenezi IgAN představují imunokomplexy, které jsou složené z galaktóza-deficitního imunoglobulinu A1 (Gd-IgA1) a autoprotilátek proti Gd-IgA1. Ukládají se v mezangiu glomerulů, kde vyvolávají komplementem zprostředkovaný zánět, který může vyústit ke zhoršení funkce ledvin až k renálnímu selhání. Nová léčba je cílena na imunopatogenezi IgAN, včetně ovlivnění tvorby Gd-IgA1 imunitními buňkami. Tento článek se zabývá terapeutickým potenciálem perorálního budesonidu s cíleným uvolňováním pro léčbu IgAN, který byl prokázán v klinické studii fáze III (NefIgArd).

Klíčová slova

IgA nefropatie, TRF budesonid, proteinurie, renální insuficience

SUMMARY

IgA nephropathy (IgAN) is the most common primary glomerulonephritis worldwide. The key role in the pathogenesis of IgAN play the immune complexes, composed of galactose-deficient immunoglobulin A1 (Gd-IgA1) and Gd-IgA1 autoantibodies, deposited in mesangial area of glomeruli, where they induce complement-mediated inflammation that may result in the progression of kidney function to end stage kidney failure. New treatment options are aimed at immunopathogenesis of IgAN including the activity of Gd-IgA1 producing immune cells. This article reviews the therapeutic potential of targeted-release formulation of oral budesonide for the treatment of IgAN which was demonstrated by the phase III clinical trial (NefIgArd).

Key words

IgA nephropathy, TRF-budesonide, proteinuria, renal insufficiency