Vybrané články
Zobrazují se články pro štítek Hasíková Lenka . Zobrazit všechny články
Paradoxní kožní reakce jako nežádoucí projev biologické léčby
03/2022 MUDr. Lenka Hasíková, Ph.D.
Paradoxní kožní reakce jsou novou skupinou nežádoucích účinků, které se objevily v souvislosti s užíváním cílených biologických léků. Jsou definovány jako imunitně zprostředkovaná tkáňová reakce, která se objeví během biologické léčby a která je zároveň účinná v terapii daného nežádoucího účinku. Nejčastější kožní paradoxní reakcí je inhibitory TNF indukovaná psoriáza. Ostatní paradoxní reakce jako lichen, ekzematózní projevy, hidradenitis suppurativa, pyoderma gangrenosum nebo granulomatózní kožní léze se vyskytují méně často. Léčba paradoxních reakcí zahrnuje topickou či systémovou léčbu zaměřenou na kožní projev v závislosti na tíži postižení. Ukončení podávání biologického přípravku a jeho záměna za jiný často vede k vymizení paradoxní kožní reakce.
CELÝ ČLÁNEK
Paradoxní kožní reakce jsou novou skupinou nežádoucích účinků, které se objevily v souvislosti s užíváním cílených biologických léků. Jsou definovány jako imunitně zprostředkovaná tkáňová reakce, která se objeví během biologické léčby a která je zároveň účinná v terapii daného nežádoucího účinku. Nejčastější kožní paradoxní reakcí je inhibitory TNF indukovaná psoriáza. Ostatní paradoxní reakce jako lichen, ekzematózní projevy, hidradenitis suppurativa, pyoderma gangrenosum nebo granulomatózní kožní léze se vyskytují méně často. Léčba paradoxních reakcí zahrnuje topickou či systémovou léčbu zaměřenou na kožní projev v závislosti na tíži postižení. Ukončení podávání biologického přípravku a jeho záměna za jiný často vede k vymizení paradoxní kožní reakce.
Hyperurikemie - genetické aspekty a možnosti farmakoterapie
03/2021 MUDr. Lenka Hasíková, Ph.D.; doc. MUDr. Jakub Závada, Ph.D.
Hyperurikemie je dána nerovnováhou mezi tvorbou a vylučováním kyseliny močové. Nejčastější příčinou hyperurikemie je snížené vylučování kyseliny močové, které zprostředkovávají urátové transportéry, především reabsorpční transportéry urátu URAT1 a glukózy GLUT9 a sekreční transportér ABC (ATP-binding casette) podtřídy G2 (ABCG2) v renálních proximálních tubulech a v případě ABCG2 i v gastrointestinálním traktu. Bylo identifikováno více než 30 genetických lokusů asociovaných s hyperurikemií a dnou, z nichž třetinu tvoří geny pro urátové transportéry. Z farmakologických možností ovlivnění hyperurikemie zůstávají řadu let zlatým standardem inhibitory xanthinoxidázy, které blokují konečnou fázi enzymatické degradace purinů na kyselinu močovou. Pozornost se znovu obrací také na urikosurika. Reabsorpční urátové transportéry v renálních proximálních tubulech jsou cílem vývoje řady nových urikosurik.
CELÝ ČLÁNEK
Hyperurikemie je dána nerovnováhou mezi tvorbou a vylučováním kyseliny močové. Nejčastější příčinou hyperurikemie je snížené vylučování kyseliny močové, které zprostředkovávají urátové transportéry, především reabsorpční transportéry urátu URAT1 a glukózy GLUT9 a sekreční transportér ABC (ATP-binding casette) podtřídy G2 (ABCG2) v renálních proximálních tubulech a v případě ABCG2 i v gastrointestinálním traktu. Bylo identifikováno více než 30 genetických lokusů asociovaných s hyperurikemií a dnou, z nichž třetinu tvoří geny pro urátové transportéry. Z farmakologických možností ovlivnění hyperurikemie zůstávají řadu let zlatým standardem inhibitory xanthinoxidázy, které blokují konečnou fázi enzymatické degradace purinů na kyselinu močovou. Pozornost se znovu obrací také na urikosurika. Reabsorpční urátové transportéry v renálních proximálních tubulech jsou cílem vývoje řady nových urikosurik.