Vybrané články
Zobrazují se články pro štítek Tesař Vladimír . Zobrazit všechny články
Budesonid s cíleným uvolňováním v terminálním ileu v léčbě IgA nefropatie
05/2023 Prof. MUDr. Dita Maixnerová, Ph.D.; prof. MUDr. Vladimír Tesař, DrSc., MBA
Onemocnění IgA nefropatie (IgAN) je celosvětově nejčastější primární glomerulonefritida. Zásadní úlohu v patogenezi IgAN představují imunokomplexy, které jsou složené z galaktóza-deficitního imunoglobulinu A1 (Gd-IgA1) a autoprotilátek proti Gd-IgA1. Ukládají se v mezangiu glomerulů, kde vyvolávají komplementem zprostředkovaný zánět, který může vyústit ke zhoršení funkce ledvin až k renálnímu selhání. Nová léčba je cílena na imunopatogenezi IgAN, včetně ovlivnění tvorby Gd-IgA1 imunitními buňkami. Tento článek se zabývá terapeutickým potenciálem perorálního budesonidu s cíleným uvolňováním pro léčbu IgAN, který byl prokázán v klinické studii fáze III (NefIgArd).
CELÝ ČLÁNEK
Onemocnění IgA nefropatie (IgAN) je celosvětově nejčastější primární glomerulonefritida. Zásadní úlohu v patogenezi IgAN představují imunokomplexy, které jsou složené z galaktóza-deficitního imunoglobulinu A1 (Gd-IgA1) a autoprotilátek proti Gd-IgA1. Ukládají se v mezangiu glomerulů, kde vyvolávají komplementem zprostředkovaný zánět, který může vyústit ke zhoršení funkce ledvin až k renálnímu selhání. Nová léčba je cílena na imunopatogenezi IgAN, včetně ovlivnění tvorby Gd-IgA1 imunitními buňkami. Tento článek se zabývá terapeutickým potenciálem perorálního budesonidu s cíleným uvolňováním pro léčbu IgAN, který byl prokázán v klinické studii fáze III (NefIgArd).
Canagliflozin snižuje u pacientů s diabetem 2. typu a nefropatií riziko progrese chronické renální insuficience - hlavní výsledky studie CREDENCE
04/2019 Prof. MUDr. Vladimír Tesař, DrSc., MBA, FASN; MUDr. Jan Vachek
Diabetické onemocnění ledvin na podkladě diabetů 2. typu je nejčastější příčinou chronického selhání ledvin vyžadujícího léčbu náhradou funkce ledvin. Inhibice systému renin-angiotenzin u pacientů s diabetem 2. typu zpomaluje, ale nezastavuje progresi chronického onemocnění ledvin. Canagliflozin, inhibitor kontransportu sodíku a glukózy (SGLT2) v proximálním tubulu ledviny, ve studii CREDENCE významně snížil riziko primární složený cílový parametr (zdvojnásobení sérové koncentrace kreatininu, vývoj terminálního selhání ledvin a kardiovaskulární mortalitu) i renální specifický cílový parametr (zdvojnásobení sérové koncentrace kreatininu a vývoj terminálního selhání ledvin). Inhibitory SGLT2 s prokázaným renoprotektivním účinkem by měly být u pacientů s diabetem 2. typu a chronickým onemocněním ledvin lékem volby.
CELÝ ČLÁNEK
Diabetické onemocnění ledvin na podkladě diabetů 2. typu je nejčastější příčinou chronického selhání ledvin vyžadujícího léčbu náhradou funkce ledvin. Inhibice systému renin-angiotenzin u pacientů s diabetem 2. typu zpomaluje, ale nezastavuje progresi chronického onemocnění ledvin. Canagliflozin, inhibitor kontransportu sodíku a glukózy (SGLT2) v proximálním tubulu ledviny, ve studii CREDENCE významně snížil riziko primární složený cílový parametr (zdvojnásobení sérové koncentrace kreatininu, vývoj terminálního selhání ledvin a kardiovaskulární mortalitu) i renální specifický cílový parametr (zdvojnásobení sérové koncentrace kreatininu a vývoj terminálního selhání ledvin). Inhibitory SGLT2 s prokázaným renoprotektivním účinkem by měly být u pacientů s diabetem 2. typu a chronickým onemocněním ledvin lékem volby.