Vybrané články
Zobrazují se články pro štítek Tesař Vladimír . Zobrazit všechny články
Úloha semaglutidu v léčbě kardio-renálně-metabolického syndromu
01/2026 MUDr. Jan Vachek, MHA; MUDr. Kateřina Oulehle, MBA, MUDr. PhDr. Oskar Zakiyanov, Ph.D.; prof. MUDr. Vladimír Tesař, DrSc., MBA, FASN, FERA
Kardio-renálně-metabolický syndrom (KRM) představuje nový koncept propojující obezitu, inzulínovou rezistenci, diabetes 2. typu, chronické onemocnění ledvin a kardiovaskulární onemocnění do jednoho patofyziologického kontinua. Tyto jednotky již nelze vnímat izolovaně, ale jako důsledek společných patogenetických mechanismů zahrnující viscerální adipozitu, chronický zánět, endoteliální dysfunkci, aktivaci renin-angiotenzin-aldosteronového systému (renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS), sympatiku a progresivní orgánové poškození.
Tradiční terapeutické přístupy se zaměřovaly na jednotlivé projevy tohoto syndromu (hyperglykemie, hypertenze, dyslipidemie, srdeční selhání či renální insuficience). Teprve recentní data však ukazují, že některé moderní léky zasahují samotné jádro patofyziologie KRM.
Semaglutid – agonista receptoru pro glukagonu podobný peptid 1 (glucagon-like peptide-1, GLP-1) - se původně etabloval jako antidiabetikum s výrazným účinkem na redukci hmotnosti. Výsledky velkých klinických studií však prokázaly jeho schopnost ovlivnit kardiovaskulární prognózu, progresi renálního onemocnění i systémový zánět nezávisle na glykémii. Semaglutid se tak stává modelovým příkladem léčiva, které přesahuje rámec diabetologie a vstupuje do oblasti komplexní léčby kardio-renálně-metabolického syndromu.
Cílem tohoto článku je shrnout patofyziologické souvislosti KRM a analyzovat roli semaglutidu jako potenciálního „disease-modifying” léčiva v tomto kontextu.
CELÝ ČLÁNEK
Kardio-renálně-metabolický syndrom (KRM) představuje nový koncept propojující obezitu, inzulínovou rezistenci, diabetes 2. typu, chronické onemocnění ledvin a kardiovaskulární onemocnění do jednoho patofyziologického kontinua. Tyto jednotky již nelze vnímat izolovaně, ale jako důsledek společných patogenetických mechanismů zahrnující viscerální adipozitu, chronický zánět, endoteliální dysfunkci, aktivaci renin-angiotenzin-aldosteronového systému (renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS), sympatiku a progresivní orgánové poškození.
Tradiční terapeutické přístupy se zaměřovaly na jednotlivé projevy tohoto syndromu (hyperglykemie, hypertenze, dyslipidemie, srdeční selhání či renální insuficience). Teprve recentní data však ukazují, že některé moderní léky zasahují samotné jádro patofyziologie KRM.
Semaglutid – agonista receptoru pro glukagonu podobný peptid 1 (glucagon-like peptide-1, GLP-1) - se původně etabloval jako antidiabetikum s výrazným účinkem na redukci hmotnosti. Výsledky velkých klinických studií však prokázaly jeho schopnost ovlivnit kardiovaskulární prognózu, progresi renálního onemocnění i systémový zánět nezávisle na glykémii. Semaglutid se tak stává modelovým příkladem léčiva, které přesahuje rámec diabetologie a vstupuje do oblasti komplexní léčby kardio-renálně-metabolického syndromu.
Cílem tohoto článku je shrnout patofyziologické souvislosti KRM a analyzovat roli semaglutidu jako potenciálního „disease-modifying” léčiva v tomto kontextu.
Personalizovaná léčba IgA nefropatie – fikce nebo realita?
04/2025 Prof. MUDr. Vladimír Tesař, DrSc., MBA
Imunologicky zprostředkované postižení ledvin – IgA nefropatie je nejčastější glomerulonefritidou. Onemocnění postihuje často mladé lidi a je spojeno s vysokým rizikem progrese do chronického selhání ledvin vyžadujícího náhradu funkce ledvin. Donedávna byly jedinou možností léčby inhibice systému renin-angiotenzin a systémové kortikoidy s nejistým účinkem a závažnými nežádoucími účinky.
Možnosti podpůrné léčby se v posledních letech rozšířily o inhibitory sodíko-glukozového kotransportéru typu 2 v proximálním tubulu (sodium-glucose cotransporter, 2SGLT2) a duálního antagonistu receptoru AT1 pro angiotenzin II a receptoru pro endotelin 1 (ETA) - sparsentan a budesonid s cíleným uvolňováním v ileu (Nefecon), který by měl nahradit systémové kortikoidy. Další léky pravděpodobně brzy úspěšně projdou klinickým hodnocením. Recentní pokroky v léčbě by se měly projevit i významným zlepšením dlouhodobé prognózy nemocných.
CELÝ ČLÁNEK
Imunologicky zprostředkované postižení ledvin – IgA nefropatie je nejčastější glomerulonefritidou. Onemocnění postihuje často mladé lidi a je spojeno s vysokým rizikem progrese do chronického selhání ledvin vyžadujícího náhradu funkce ledvin. Donedávna byly jedinou možností léčby inhibice systému renin-angiotenzin a systémové kortikoidy s nejistým účinkem a závažnými nežádoucími účinky.
Možnosti podpůrné léčby se v posledních letech rozšířily o inhibitory sodíko-glukozového kotransportéru typu 2 v proximálním tubulu (sodium-glucose cotransporter, 2SGLT2) a duálního antagonistu receptoru AT1 pro angiotenzin II a receptoru pro endotelin 1 (ETA) - sparsentan a budesonid s cíleným uvolňováním v ileu (Nefecon), který by měl nahradit systémové kortikoidy. Další léky pravděpodobně brzy úspěšně projdou klinickým hodnocením. Recentní pokroky v léčbě by se měly projevit i významným zlepšením dlouhodobé prognózy nemocných.
Budesonid s cíleným uvolňováním v terminálním ileu v léčbě IgA nefropatie
05/2023 Prof. MUDr. Dita Maixnerová, Ph.D.; prof. MUDr. Vladimír Tesař, DrSc., MBA
Onemocnění IgA nefropatie (IgAN) je celosvětově nejčastější primární glomerulonefritida. Zásadní úlohu v patogenezi IgAN představují imunokomplexy, které jsou složené z galaktóza-deficitního imunoglobulinu A1 (Gd-IgA1) a autoprotilátek proti Gd-IgA1. Ukládají se v mezangiu glomerulů, kde vyvolávají komplementem zprostředkovaný zánět, který může vyústit ke zhoršení funkce ledvin až k renálnímu selhání. Nová léčba je cílena na imunopatogenezi IgAN, včetně ovlivnění tvorby Gd-IgA1 imunitními buňkami. Tento článek se zabývá terapeutickým potenciálem perorálního budesonidu s cíleným uvolňováním pro léčbu IgAN, který byl prokázán v klinické studii fáze III (NefIgArd).
CELÝ ČLÁNEK
Onemocnění IgA nefropatie (IgAN) je celosvětově nejčastější primární glomerulonefritida. Zásadní úlohu v patogenezi IgAN představují imunokomplexy, které jsou složené z galaktóza-deficitního imunoglobulinu A1 (Gd-IgA1) a autoprotilátek proti Gd-IgA1. Ukládají se v mezangiu glomerulů, kde vyvolávají komplementem zprostředkovaný zánět, který může vyústit ke zhoršení funkce ledvin až k renálnímu selhání. Nová léčba je cílena na imunopatogenezi IgAN, včetně ovlivnění tvorby Gd-IgA1 imunitními buňkami. Tento článek se zabývá terapeutickým potenciálem perorálního budesonidu s cíleným uvolňováním pro léčbu IgAN, který byl prokázán v klinické studii fáze III (NefIgArd).
Canagliflozin snižuje u pacientů s diabetem 2. typu a nefropatií riziko progrese chronické renální insuficience - hlavní výsledky studie CREDENCE
04/2019 Prof. MUDr. Vladimír Tesař, DrSc., MBA, FASN; MUDr. Jan Vachek
Diabetické onemocnění ledvin na podkladě diabetů 2. typu je nejčastější příčinou chronického selhání ledvin vyžadujícího léčbu náhradou funkce ledvin. Inhibice systému renin-angiotenzin u pacientů s diabetem 2. typu zpomaluje, ale nezastavuje progresi chronického onemocnění ledvin. Canagliflozin, inhibitor kontransportu sodíku a glukózy (SGLT2) v proximálním tubulu ledviny, ve studii CREDENCE významně snížil riziko primární složený cílový parametr (zdvojnásobení sérové koncentrace kreatininu, vývoj terminálního selhání ledvin a kardiovaskulární mortalitu) i renální specifický cílový parametr (zdvojnásobení sérové koncentrace kreatininu a vývoj terminálního selhání ledvin). Inhibitory SGLT2 s prokázaným renoprotektivním účinkem by měly být u pacientů s diabetem 2. typu a chronickým onemocněním ledvin lékem volby.
CELÝ ČLÁNEK
Diabetické onemocnění ledvin na podkladě diabetů 2. typu je nejčastější příčinou chronického selhání ledvin vyžadujícího léčbu náhradou funkce ledvin. Inhibice systému renin-angiotenzin u pacientů s diabetem 2. typu zpomaluje, ale nezastavuje progresi chronického onemocnění ledvin. Canagliflozin, inhibitor kontransportu sodíku a glukózy (SGLT2) v proximálním tubulu ledviny, ve studii CREDENCE významně snížil riziko primární složený cílový parametr (zdvojnásobení sérové koncentrace kreatininu, vývoj terminálního selhání ledvin a kardiovaskulární mortalitu) i renální specifický cílový parametr (zdvojnásobení sérové koncentrace kreatininu a vývoj terminálního selhání ledvin). Inhibitory SGLT2 s prokázaným renoprotektivním účinkem by měly být u pacientů s diabetem 2. typu a chronickým onemocněním ledvin lékem volby.