Vybrané články
Zobrazují se články pro štítek nefrologie . Zobrazit všechny články
Budesonid s cíleným uvolňováním v terminálním ileu v léčbě IgA nefropatie
05/2023 Prof. MUDr. Dita Maixnerová, Ph.D.; prof. MUDr. Vladimír Tesař, DrSc., MBA
Onemocnění IgA nefropatie (IgAN) je celosvětově nejčastější primární glomerulonefritida. Zásadní úlohu v patogenezi IgAN představují imunokomplexy, které jsou složené z galaktóza-deficitního imunoglobulinu A1 (Gd-IgA1) a autoprotilátek proti Gd-IgA1. Ukládají se v mezangiu glomerulů, kde vyvolávají komplementem zprostředkovaný zánět, který může vyústit ke zhoršení funkce ledvin až k renálnímu selhání. Nová léčba je cílena na imunopatogenezi IgAN, včetně ovlivnění tvorby Gd-IgA1 imunitními buňkami. Tento článek se zabývá terapeutickým potenciálem perorálního budesonidu s cíleným uvolňováním pro léčbu IgAN, který byl prokázán v klinické studii fáze III (NefIgArd).
CELÝ ČLÁNEK
Onemocnění IgA nefropatie (IgAN) je celosvětově nejčastější primární glomerulonefritida. Zásadní úlohu v patogenezi IgAN představují imunokomplexy, které jsou složené z galaktóza-deficitního imunoglobulinu A1 (Gd-IgA1) a autoprotilátek proti Gd-IgA1. Ukládají se v mezangiu glomerulů, kde vyvolávají komplementem zprostředkovaný zánět, který může vyústit ke zhoršení funkce ledvin až k renálnímu selhání. Nová léčba je cílena na imunopatogenezi IgAN, včetně ovlivnění tvorby Gd-IgA1 imunitními buňkami. Tento článek se zabývá terapeutickým potenciálem perorálního budesonidu s cíleným uvolňováním pro léčbu IgAN, který byl prokázán v klinické studii fáze III (NefIgArd).
Nefroprotektivita antihypertenziv
05/2021 MUDr. Barbora Nussbaumerová, Ph.D.
Adekvátní kontrola krevního tlaku může zpomalit progresi selhání ledvin. Obecný nefroprotektivní účinek antihypertenziv je dán již poklesem krevního tlaku. Specifický organoprotektivní účinek byl pozorován zejména u inhibitorů renin-angiotenzin-aLdosteronového systému (RAAS). Tyto Léky jsou výhodné i u pacientů s chronickým selháním Ledvin. Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu a bLokátory receptoru AT, pro angiotenzin II (sartany) nemají být podávány současně. Poznatky z kLinických studií byLy impLementovány do současných odborných doporučení pro Léčbu hypertenze. U většiny hypertoniků zahajujeme antihypertenzní Léčbu kombinací inhibitoru RAAS s bLokátorem kaLciového kanáLu nebo s diuretikem a cíLová hodnota krevního tLaku je u všech pacientů (včetně pacientů s chronickým seLháním Ledvin) < 140/90 mm Hg, ideálně k hodnotám 130/80 mm Hg. Potřebné jsou kontroLy parametrů renáLních funkcí a mineraLogramu.
CELÝ ČLÁNEK
Adekvátní kontrola krevního tlaku může zpomalit progresi selhání ledvin. Obecný nefroprotektivní účinek antihypertenziv je dán již poklesem krevního tlaku. Specifický organoprotektivní účinek byl pozorován zejména u inhibitorů renin-angiotenzin-aLdosteronového systému (RAAS). Tyto Léky jsou výhodné i u pacientů s chronickým selháním Ledvin. Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu a bLokátory receptoru AT, pro angiotenzin II (sartany) nemají být podávány současně. Poznatky z kLinických studií byLy impLementovány do současných odborných doporučení pro Léčbu hypertenze. U většiny hypertoniků zahajujeme antihypertenzní Léčbu kombinací inhibitoru RAAS s bLokátorem kaLciového kanáLu nebo s diuretikem a cíLová hodnota krevního tLaku je u všech pacientů (včetně pacientů s chronickým seLháním Ledvin) < 140/90 mm Hg, ideálně k hodnotám 130/80 mm Hg. Potřebné jsou kontroLy parametrů renáLních funkcí a mineraLogramu.
Nefroprotektivní účinky vybraných antidiabetik
01/2021 MUDr. Karolína Krátká, Ph.D.; MUDr. Mayara Elisa Knížek Bonatto; prof. MUDr. Ivan Rychlík, CSc.
Zabránění rozvoji a progresi diabetického poškození ledvin patří mezi klíčový faktor ovlivnění prognózy pacientů s diabetes mellitus 2. typu. Inkretinová léčba, a zejména pak léčba glifloziny, představuje zásadní průlom v ovlivnění mechanismů uplatňujících se v patogenezi a progresi diabetického poškození ledvin. Výsledky recentních studií poukazují na význam neglykemických účinků v ovlivnění kardiovaskulárního rizika a současného zpomalení progrese snížení funkce ledvin také u pacientů bez anamnézy diabetes mellitus.
CELÝ ČLÁNEK
Zabránění rozvoji a progresi diabetického poškození ledvin patří mezi klíčový faktor ovlivnění prognózy pacientů s diabetes mellitus 2. typu. Inkretinová léčba, a zejména pak léčba glifloziny, představuje zásadní průlom v ovlivnění mechanismů uplatňujících se v patogenezi a progresi diabetického poškození ledvin. Výsledky recentních studií poukazují na význam neglykemických účinků v ovlivnění kardiovaskulárního rizika a současného zpomalení progrese snížení funkce ledvin také u pacientů bez anamnézy diabetes mellitus.
Možnosti léčby atypického hemolyticko-uremického syndromu
01/2020 MUDr. Silvie Rajnochová Bloudíčková, Ph.D.
Atypický hemolyticko-uremický syndrom (aHUS) je vzácným, potencionálně život ohrožujícím onemocněním charakterizovaným chronickou nekontrolovanou aktivací komplementu, klinicky se manifestující trombotickou mikroangiopatií, jež vede k závažnému, mnohdy multiorgánovému poškození. Nejčastěji bývají postiženy ledviny, nervový systém a gastrointestinální trakt. Podkladem onemocnění jsou mutace v genech regulujících aktivitu komplementu či přítomnost protilátek proti složkám komplementu, jejichž důsledkem je jeho trvalá aktivace, resp. aktivace jeho alternativní cesty. Vzhledem k vysokému riziku rekurence onemocnění a následné ztráty funkce štěpu byla transplantace ledviny u pacientů s renálním selháním z důvodu aHUS kontraindikována. Prognózu významně změnila cílená antikomplementová léčba (eculizumab), která normalizuje laboratorní parametry, klinické projevy a umožňuje bezpečně provést transplantaci u pacientů s nezvratným selháním ledvin.
CELÝ ČLÁNEK
Atypický hemolyticko-uremický syndrom (aHUS) je vzácným, potencionálně život ohrožujícím onemocněním charakterizovaným chronickou nekontrolovanou aktivací komplementu, klinicky se manifestující trombotickou mikroangiopatií, jež vede k závažnému, mnohdy multiorgánovému poškození. Nejčastěji bývají postiženy ledviny, nervový systém a gastrointestinální trakt. Podkladem onemocnění jsou mutace v genech regulujících aktivitu komplementu či přítomnost protilátek proti složkám komplementu, jejichž důsledkem je jeho trvalá aktivace, resp. aktivace jeho alternativní cesty. Vzhledem k vysokému riziku rekurence onemocnění a následné ztráty funkce štěpu byla transplantace ledviny u pacientů s renálním selháním z důvodu aHUS kontraindikována. Prognózu významně změnila cílená antikomplementová léčba (eculizumab), která normalizuje laboratorní parametry, klinické projevy a umožňuje bezpečně provést transplantaci u pacientů s nezvratným selháním ledvin.