Vybrané články
Nové přístupy k léčbě virových onemocněni přenášených invazivními druhy tropických komárů – analýza situace pro virus chikungunya
05/2025 Prof. RNDr. Vanda Boštíková, Ph.D., Ing. Hana Střítecká, Ph.D.
Onemocnění chikungunya je způsobeno arbovirem chikungunya (CHIKV), nově se objevující a znovu se objevující virovou infekcí přenášenou členovci (vektorem je komár rodu Aedes). Jedná se o horečnaté onemocnění s dlouhodobými následky v podobě artralgií a myalgií. Ohniska nákazy jsou opakovaně hlášena z různých částí světa, zejména ze subsaharské Afriky, jižní Asie, Karibiku, Latinské a Jižní Ameriky, ostrovů Indického oceánu. I Evropa v důsledku měnících se klimatických podmínek zaznamenává, byť dosud sporadicky, autochtonní přenosy. Komáři se již na našem kontinentu úspěšně etablovali a umožňují tak lokální cirkulace viru. Importované nákazy obzvláště turistů jsou typické pro desítky až stovky případů ročně u osob, které navštívily endemické oblasti výskytu viru. Obrana proti onemocnění donedávna spočívala v důrazu kladeném na prevenci, postavené na opatřeních vůči vektorům. Nicméně situace se výrazně změnila v listopadu roku 2023, kdy byla v Evropské unii (EU) schválena první profylaktická vakcína Ixchiq (VLA1533) biotechnologické společnosti Valneva SE. European Medicines Agency (EMA) pak schválila pro Evropu v lednu letošního roku druhou vakcínu Vimkunya výrobce Bavarian Nordic A/S.
CELÝ ČLÁNEK
Onemocnění chikungunya je způsobeno arbovirem chikungunya (CHIKV), nově se objevující a znovu se objevující virovou infekcí přenášenou členovci (vektorem je komár rodu Aedes). Jedná se o horečnaté onemocnění s dlouhodobými následky v podobě artralgií a myalgií. Ohniska nákazy jsou opakovaně hlášena z různých částí světa, zejména ze subsaharské Afriky, jižní Asie, Karibiku, Latinské a Jižní Ameriky, ostrovů Indického oceánu. I Evropa v důsledku měnících se klimatických podmínek zaznamenává, byť dosud sporadicky, autochtonní přenosy. Komáři se již na našem kontinentu úspěšně etablovali a umožňují tak lokální cirkulace viru. Importované nákazy obzvláště turistů jsou typické pro desítky až stovky případů ročně u osob, které navštívily endemické oblasti výskytu viru. Obrana proti onemocnění donedávna spočívala v důrazu kladeném na prevenci, postavené na opatřeních vůči vektorům. Nicméně situace se výrazně změnila v listopadu roku 2023, kdy byla v Evropské unii (EU) schválena první profylaktická vakcína Ixchiq (VLA1533) biotechnologické společnosti Valneva SE. European Medicines Agency (EMA) pak schválila pro Evropu v lednu letošního roku druhou vakcínu Vimkunya výrobce Bavarian Nordic A/S.
Kazuistika pacientky s nově zjištěnou arteriální hypertenzí v rámci kardio-reno-metabolického syndromu
05/2025 Prof. MUDr. Hana Rosolová, DrSc.
Arteriální hypertenze je stále nevyřešený zdravotnický problém. Je často součástí kardio-reno-metabolického (KRM) syndromu, který může vyústit až do kardiorenálního selhání. Pokud jsou hypertenze a další související faktory nebo nemoci včas odhaleny a správně léčeny, je možné polymorbiditu i mortalitu tohoto syndromu významně snížit. Pacientka s KRM syndromem ve II. stadiu (abdominální obezita, hypertenze, dyslipidemie, počínající nefropatie) byla léčena fixní kombinací telmisartanu a indapamidu, kterou dobře tolerovala a která byla účinná. Změna životního stylu a zavedená kombinovaná antihypertenznín léčba spolu s léčbou statinem významně snížila celkové kardiovaskulární, renální i metabolické riziko naší pacientky.
CELÝ ČLÁNEK
Arteriální hypertenze je stále nevyřešený zdravotnický problém. Je často součástí kardio-reno-metabolického (KRM) syndromu, který může vyústit až do kardiorenálního selhání. Pokud jsou hypertenze a další související faktory nebo nemoci včas odhaleny a správně léčeny, je možné polymorbiditu i mortalitu tohoto syndromu významně snížit. Pacientka s KRM syndromem ve II. stadiu (abdominální obezita, hypertenze, dyslipidemie, počínající nefropatie) byla léčena fixní kombinací telmisartanu a indapamidu, kterou dobře tolerovala a která byla účinná. Změna životního stylu a zavedená kombinovaná antihypertenznín léčba spolu s léčbou statinem významně snížila celkové kardiovaskulární, renální i metabolické riziko naší pacientky.
Levotyroxin v léčbě autoimunitní tyreoiditidy – kazuistiky
05/2025 MUDr. Tereza Grimmichová
Levotyroxin (LT4) je léčbou volby pro pacienty s hypotyreózou. Existuje spousta známých faktorů, které ovlivňují absorpci LT4 a nastavení správné dávky. Pokud pacienti dosáhnou optimálních koncentrací hormonů štítné žlázy, stačí kontroly provádět jednou ročně. Nicméně často je dávka LT4 z mnoha důvodů nedostatečná nebo nadměrná. V poslední době máme dostupné gelové kapsle levotyroxinu, které dle dostupných studií dosahují stabilnějších koncentrací tyreotropního hormonu (thyroid-stimulating hormone, TSH) oproti tradičním tabletám, a to nejen u pacientů s poruchou vstřebávání.
CELÝ ČLÁNEK
Levotyroxin (LT4) je léčbou volby pro pacienty s hypotyreózou. Existuje spousta známých faktorů, které ovlivňují absorpci LT4 a nastavení správné dávky. Pokud pacienti dosáhnou optimálních koncentrací hormonů štítné žlázy, stačí kontroly provádět jednou ročně. Nicméně často je dávka LT4 z mnoha důvodů nedostatečná nebo nadměrná. V poslední době máme dostupné gelové kapsle levotyroxinu, které dle dostupných studií dosahují stabilnějších koncentrací tyreotropního hormonu (thyroid-stimulating hormone, TSH) oproti tradičním tabletám, a to nejen u pacientů s poruchou vstřebávání.
První zkušenosti se secukinumabem u psoriatické juvenilní idiopatické artritidy
05/2025 Prof. MUDr. Kateřina Bouchalová, Ph.D.
Biologické léky znamenaly zlom v léčbě juvenilní idiopatické artritidy (JIA). Přinesly možnost dosažení inaktivní nemoci u pacientů, kteří jí dříve nedosáhli dostupnou terapií, včetně konvenčních chorobu modifikujících léků. Psoriatická JIA (JPsA) představuje podtyp JIA, který je spojen s horší prognózou v podobě vysokého zastoupení pacientů s aktivní nemocí s odstupem jednoho a dvou let od stanovení diagnózy. V terapii se uplatňuje blokáda tumor nekrotizujícího faktoru (tumor necrosis factor, TNF) a nově interleukinu 17 (IL-17). V článku přinášíme základní charakteristiku JPsA, informace o secukinumabu a kazuistiku pacienta úspěšně léčeného blokádou IL-17A secukinumabem.
CELÝ ČLÁNEK
Biologické léky znamenaly zlom v léčbě juvenilní idiopatické artritidy (JIA). Přinesly možnost dosažení inaktivní nemoci u pacientů, kteří jí dříve nedosáhli dostupnou terapií, včetně konvenčních chorobu modifikujících léků. Psoriatická JIA (JPsA) představuje podtyp JIA, který je spojen s horší prognózou v podobě vysokého zastoupení pacientů s aktivní nemocí s odstupem jednoho a dvou let od stanovení diagnózy. V terapii se uplatňuje blokáda tumor nekrotizujícího faktoru (tumor necrosis factor, TNF) a nově interleukinu 17 (IL-17). V článku přinášíme základní charakteristiku JPsA, informace o secukinumabu a kazuistiku pacienta úspěšně léčeného blokádou IL-17A secukinumabem.
Antikomplementová terapie u nefrologických pacientů
05/2025 Prof. MUDr. Romana Ryšavá, CSc., FERA
Komplement hraje důležitou roli v ochraně našeho těla před zevními vlivy, zejména infekcemi. Jeho přílišná aktivace ale může vést k poškození vlastních tkání a přispívat k inflamaci. Je proto dobré vědět, jaké mechanismy v těle vedou k aktivaci kompiementu, a co ho naopak reguluje. Cílem tohoto sdělení je poukázat na roli kompiementu v patogenezi renáiních onemocnění a ukázat současné možnosti jejich ovlivnění. Zaměříme se důkladněji na giomeruionefritidy s membranoproiiferativními rysy (membranoproiiferative glomerulonephritis, MPGN), zejména na C3 giomeruiopatii (C3G) a na kompiementem mediované poškození iedvin vedoucí k rozvoji trombotické mikroangiopatie (compiement-mediated thrombotic microangiopathy, CM-TMA), jinak také označované jako atypický hemoiyticko-uremický syndrom (aHUS). Krátce také zmíníme roii kompiementu u nefropatie způsobené ukiádáním imunogiobuiinu A (IgA nefropatie, IgAN) a možnosti jeho oviivnění.
CELÝ ČLÁNEK
Komplement hraje důležitou roli v ochraně našeho těla před zevními vlivy, zejména infekcemi. Jeho přílišná aktivace ale může vést k poškození vlastních tkání a přispívat k inflamaci. Je proto dobré vědět, jaké mechanismy v těle vedou k aktivaci kompiementu, a co ho naopak reguluje. Cílem tohoto sdělení je poukázat na roli kompiementu v patogenezi renáiních onemocnění a ukázat současné možnosti jejich ovlivnění. Zaměříme se důkladněji na giomeruionefritidy s membranoproiiferativními rysy (membranoproiiferative glomerulonephritis, MPGN), zejména na C3 giomeruiopatii (C3G) a na kompiementem mediované poškození iedvin vedoucí k rozvoji trombotické mikroangiopatie (compiement-mediated thrombotic microangiopathy, CM-TMA), jinak také označované jako atypický hemoiyticko-uremický syndrom (aHUS). Krátce také zmíníme roii kompiementu u nefropatie způsobené ukiádáním imunogiobuiinu A (IgA nefropatie, IgAN) a možnosti jeho oviivnění.
Co mi dala léta prožitá v blízkosti profesora Jaroslava Šterzla
05/2025 Prof. RNDr. Blanka Říhová, DrSc.
CELÝ ČLÁNEK
Diferenciální diagnostika nevysvětlitelných bolestí břicha. Hereditární angioedém jako opomíjená diagnóza
05/2025 Doc. MUDr. Pavlína Králícková, Ph.D.
Akutní bolesti břicha mohou mít široké spektrum příčin, přičemž jednou z méně častých, avšak důležitých diagnóz je hereditární angioedém (hereditary angioedema, HAE). Na možnost nekomplikované ataky HAE ukazuje typická anamnéza rekurentních kolikovitých bolestí doprovázených nauzeou, zvracením a/nebo průjmem, při současné absenci laboratorních známek zánětu. Ultrazvukové vyšetření často prokazuje ztluštění stěny tenkého střeva a volnou tekutinu v dutině břišní. Klíčová je včasná léčba specifickými přípravky – subkutánním bradykininovým antagonistou (icatibantem) nebo intravenózním podáním koncentrátu C1 inhibitoru. U pacientů s častými nebo závažnými atakami je indikována léčba profylaktická. Včasné rozpoznání této klinické jednotky může zabránit zbytečným invazivním výkonům a významně zlepšit kvalitu života pacientů.
CELÝ ČLÁNEK
Akutní bolesti břicha mohou mít široké spektrum příčin, přičemž jednou z méně častých, avšak důležitých diagnóz je hereditární angioedém (hereditary angioedema, HAE). Na možnost nekomplikované ataky HAE ukazuje typická anamnéza rekurentních kolikovitých bolestí doprovázených nauzeou, zvracením a/nebo průjmem, při současné absenci laboratorních známek zánětu. Ultrazvukové vyšetření často prokazuje ztluštění stěny tenkého střeva a volnou tekutinu v dutině břišní. Klíčová je včasná léčba specifickými přípravky – subkutánním bradykininovým antagonistou (icatibantem) nebo intravenózním podáním koncentrátu C1 inhibitoru. U pacientů s častými nebo závažnými atakami je indikována léčba profylaktická. Včasné rozpoznání této klinické jednotky může zabránit zbytečným invazivním výkonům a významně zlepšit kvalitu života pacientů.
Anafylaxe – etiopatogeneze a léčba
05/2025 MUDr. Irena Krčmová, CSc.
Anafylaktické příznaky jsou závažné, rychle se rozvíjející a potencionálně fatální systémové reakce vznikající po kontaktu se spouštěčem s následným uvolněním řady substancí, které ovlivňují cévní permeabilitu, tonus hladkého svalstva cév a bronchů s rychlou aktivací systémové zánětlivé kaskády. Nejtěžší formou anafylaxe je anafylaktický šok. Anafylaxe se vyznačuje rozvojem příznaků, které jsou typické a působí na více tělesných systémů (kůže / sliznice / / respirační / kardiovaskulární systém / gastrointestinální systém) současně nebo postupně, ale vyskytující se v krátkém časovém období (do 1 hodiny od nástupu prvních příznaků).
Z hlediska patofyziologického se může jednat o imunologickou reakci zprostředkovanou protilátkami typu imunoglobulin E (IgE) či jinými imunologickými mechanismy a následným masivním uvolněním biologicky aktivních mediátorů z mastocytů a bazofilů. Mastocyty/bazofily mohou taktéž být degranulovány neimunologicky cestou přímé aktivace receptorů.
Léčebný přístup v akutní fázi anafylaxe se neliší. U IgE mediované anafylaxe stoupá riziko s délkou a frekvencí expozice alergizujícím látkám, u přímé aktivace mastocytů je vznik závažného stavu více nepředvídatelný.
Podle klasifikace šoků se jedná o formu šoku distribuční s generalizovanou vazodilatací, dochází k akutní systémové hypoperfuzi vedoucí k hypoxii a dysfunkci životně důležitých orgánů.
Akutní diagnóza anafylaxe je stanovena na podkladě klinických kritérií s ohledem na nutnost neprodleně zahájit terapii při život ohrožujícím stavu. Adrenalin je lékem první volby v léčbě anafylaxe a neexistuje žádná kontraindikace jeho podání. Včasné zajištění žilního vstupu je u pacienta zásadní, než se plně rozvine hypotenze. Anafylaxe má při rychlé a kvalitní léčebné péči ze všech typů šokových situací nejlepší prognózu.
CELÝ ČLÁNEK
Anafylaktické příznaky jsou závažné, rychle se rozvíjející a potencionálně fatální systémové reakce vznikající po kontaktu se spouštěčem s následným uvolněním řady substancí, které ovlivňují cévní permeabilitu, tonus hladkého svalstva cév a bronchů s rychlou aktivací systémové zánětlivé kaskády. Nejtěžší formou anafylaxe je anafylaktický šok. Anafylaxe se vyznačuje rozvojem příznaků, které jsou typické a působí na více tělesných systémů (kůže / sliznice / / respirační / kardiovaskulární systém / gastrointestinální systém) současně nebo postupně, ale vyskytující se v krátkém časovém období (do 1 hodiny od nástupu prvních příznaků).
Z hlediska patofyziologického se může jednat o imunologickou reakci zprostředkovanou protilátkami typu imunoglobulin E (IgE) či jinými imunologickými mechanismy a následným masivním uvolněním biologicky aktivních mediátorů z mastocytů a bazofilů. Mastocyty/bazofily mohou taktéž být degranulovány neimunologicky cestou přímé aktivace receptorů.
Léčebný přístup v akutní fázi anafylaxe se neliší. U IgE mediované anafylaxe stoupá riziko s délkou a frekvencí expozice alergizujícím látkám, u přímé aktivace mastocytů je vznik závažného stavu více nepředvídatelný.
Podle klasifikace šoků se jedná o formu šoku distribuční s generalizovanou vazodilatací, dochází k akutní systémové hypoperfuzi vedoucí k hypoxii a dysfunkci životně důležitých orgánů.
Akutní diagnóza anafylaxe je stanovena na podkladě klinických kritérií s ohledem na nutnost neprodleně zahájit terapii při život ohrožujícím stavu. Adrenalin je lékem první volby v léčbě anafylaxe a neexistuje žádná kontraindikace jeho podání. Včasné zajištění žilního vstupu je u pacienta zásadní, než se plně rozvine hypotenze. Anafylaxe má při rychlé a kvalitní léčebné péči ze všech typů šokových situací nejlepší prognózu.
Autoinflamatorní onemocnění
05/2025 Prof. MUDr. Anna Šedivá, DSc.
Autoinflamatorní onemocnění představují heterogenní skupinu vzácných, převážně monogenně podmíněných chorob, které spadají do širší kategorie vrozených poruch imunity (inborn errors of immunity, IEI). Autoinflamatorní onemocnění jsou nyní dělena podle patofyziologických mechanismů jejich vzniku. V přehledném článku jsou popsána klasická autoinflamtorní onemocnění, která dala vznik oboru, hlavně familiární středozemní horečka (Familial Mediterranean fever, FMF), ale i periodický syndrom asociovaný s receptorem pro tumor nekrotizující faktor (tumor necrosis factor receptor-associated periodic syndrome, TRAPS) a syndrom hyperimunoglobulinemie D (hyperimmunoglobulinemia D and periodic fever syndrom, HIDS). Samotná autoinflamatorní onemocnění se potom dělí na poruchy inflamazomu a regulace interleukinu 1 (IL-1), jako jsou kryopryrinopatie, FMF a další, dále na jednotky spojené s aberantní signalizací závislé na nukleárním faktoru κB (NF-κB), na skupinu interferonopatií a nezařazené jednotky, včetně monogenních vaskulitid a syndromu VEXAS (vakuoly, E1 aktivující enzym, X-vázaný, autoinflamatorní, somatický; vacuoles, E1 enzyme, X-linked, autoinflammatory, somatic). Detailní poznání mechanismů regulace zánětu a jejich poruch vede k významným pokrokům v cílené terapii těchto stavů.
CELÝ ČLÁNEK
Autoinflamatorní onemocnění představují heterogenní skupinu vzácných, převážně monogenně podmíněných chorob, které spadají do širší kategorie vrozených poruch imunity (inborn errors of immunity, IEI). Autoinflamatorní onemocnění jsou nyní dělena podle patofyziologických mechanismů jejich vzniku. V přehledném článku jsou popsána klasická autoinflamtorní onemocnění, která dala vznik oboru, hlavně familiární středozemní horečka (Familial Mediterranean fever, FMF), ale i periodický syndrom asociovaný s receptorem pro tumor nekrotizující faktor (tumor necrosis factor receptor-associated periodic syndrome, TRAPS) a syndrom hyperimunoglobulinemie D (hyperimmunoglobulinemia D and periodic fever syndrom, HIDS). Samotná autoinflamatorní onemocnění se potom dělí na poruchy inflamazomu a regulace interleukinu 1 (IL-1), jako jsou kryopryrinopatie, FMF a další, dále na jednotky spojené s aberantní signalizací závislé na nukleárním faktoru κB (NF-κB), na skupinu interferonopatií a nezařazené jednotky, včetně monogenních vaskulitid a syndromu VEXAS (vakuoly, E1 aktivující enzym, X-vázaný, autoinflamatorní, somatický; vacuoles, E1 enzyme, X-linked, autoinflammatory, somatic). Detailní poznání mechanismů regulace zánětu a jejich poruch vede k významným pokrokům v cílené terapii těchto stavů.
Těžké astma – stále hledáme rezervy
05/2025 Doc. MUDr. Norbert Pauk, Ph.D.
Je nesporné, že se léčba těžkého astmatu v posledních letech v České republice zlepšila. Máme řadu nových účinných biologických léčiv pro těžké astma, která přesně cílí na určený fenotyp. Léčba je indikovaná v národních centrech pro těžké astma (NCTA). Stále ale máme řadu rezerv, které je potřeba odhalit a snažit se léčbu optimalizovat. Jsou to například rezervy ve vyhledávání nových pacientů, neboť zatím léčíme cílenou léčbou asi desetinu pacientů s těžkým astmatem, které v populaci jsou. V článku se budeme zabývat problematikou správného určení těžkého astmatu; i zde máme určité rezervy v komplexním přístupu k těžkému astmatikovi s řadou jiných přidružených faktorů a komorbidit. Článek doplňuje krátký přehled současných biologických léčiv astmatu a jedna kazuistika, která dokladuje možnosti výměny biologik při jejich dysefektu. V reálné praxi se stává, že na začátku správně vybrané léčivo nemusí být u konkrétního jedince plně účinné.
CELÝ ČLÁNEK
Je nesporné, že se léčba těžkého astmatu v posledních letech v České republice zlepšila. Máme řadu nových účinných biologických léčiv pro těžké astma, která přesně cílí na určený fenotyp. Léčba je indikovaná v národních centrech pro těžké astma (NCTA). Stále ale máme řadu rezerv, které je potřeba odhalit a snažit se léčbu optimalizovat. Jsou to například rezervy ve vyhledávání nových pacientů, neboť zatím léčíme cílenou léčbou asi desetinu pacientů s těžkým astmatem, které v populaci jsou. V článku se budeme zabývat problematikou správného určení těžkého astmatu; i zde máme určité rezervy v komplexním přístupu k těžkému astmatikovi s řadou jiných přidružených faktorů a komorbidit. Článek doplňuje krátký přehled současných biologických léčiv astmatu a jedna kazuistika, která dokladuje možnosti výměny biologik při jejich dysefektu. V reálné praxi se stává, že na začátku správně vybrané léčivo nemusí být u konkrétního jedince plně účinné.
Personalizovaná léčba IgA nefropatie – fikce nebo realita?
04/2025 Prof. MUDr. Vladimír Tesař, DrSc., MBA
Imunologicky zprostředkované postižení ledvin – IgA nefropatie je nejčastější glomerulonefritidou. Onemocnění postihuje často mladé lidi a je spojeno s vysokým rizikem progrese do chronického selhání ledvin vyžadujícího náhradu funkce ledvin. Donedávna byly jedinou možností léčby inhibice systému renin-angiotenzin a systémové kortikoidy s nejistým účinkem a závažnými nežádoucími účinky.
Možnosti podpůrné léčby se v posledních letech rozšířily o inhibitory sodíko-glukozového kotransportéru typu 2 v proximálním tubulu (sodium-glucose cotransporter, 2SGLT2) a duálního antagonistu receptoru AT1 pro angiotenzin II a receptoru pro endotelin 1 (ETA) - sparsentan a budesonid s cíleným uvolňováním v ileu (Nefecon), který by měl nahradit systémové kortikoidy. Další léky pravděpodobně brzy úspěšně projdou klinickým hodnocením. Recentní pokroky v léčbě by se měly projevit i významným zlepšením dlouhodobé prognózy nemocných.
CELÝ ČLÁNEK
Imunologicky zprostředkované postižení ledvin – IgA nefropatie je nejčastější glomerulonefritidou. Onemocnění postihuje často mladé lidi a je spojeno s vysokým rizikem progrese do chronického selhání ledvin vyžadujícího náhradu funkce ledvin. Donedávna byly jedinou možností léčby inhibice systému renin-angiotenzin a systémové kortikoidy s nejistým účinkem a závažnými nežádoucími účinky.
Možnosti podpůrné léčby se v posledních letech rozšířily o inhibitory sodíko-glukozového kotransportéru typu 2 v proximálním tubulu (sodium-glucose cotransporter, 2SGLT2) a duálního antagonistu receptoru AT1 pro angiotenzin II a receptoru pro endotelin 1 (ETA) - sparsentan a budesonid s cíleným uvolňováním v ileu (Nefecon), který by měl nahradit systémové kortikoidy. Další léky pravděpodobně brzy úspěšně projdou klinickým hodnocením. Recentní pokroky v léčbě by se měly projevit i významným zlepšením dlouhodobé prognózy nemocných.
Zkušenosti s léčbou guselkumabem z pohledu dermatologa
04/2025 MUDr. Michaela Nováková
Psoriatická artritida (PsA) je zánětlivá séronegativní artritida silně asociovaná s psoriázou. Rozpoznání klinických příznaků PsA je stěžejní, neboť neléčené onemocnění může vést k destruktivním a nevratným změnám kloubů, zhoršení fyzických funkcí a výraznému snížení kvality života. Dermatologové by měli být připraveni na včasné odhalení PsA, protože kožní projevy obvykle (až u 80 % pacientů) předcházíej rozvoji kloubního postižení. Rozpoznání PsA u pacientů s psoriázou zůstává pro dermatology výzvou. Diagnostické zpoždění ≥ 6 měsíců od nástupu symptomů může mít za následek poškození kloubu a pokles funkčních schopností. Guselkumab je indikován nejen k léčbě psoriázy, ale také k léčbě psoriatické artritidy. Ve studiích prokázal přijatelný dlouhodobý bezpečnostní profil a přetrvávající účinnost, což potvrzují i naše zkušenosti prezentované v kazuistice 47leté pacientky s psoriázou a aktivní psoriatickou artritidou úspěšně léčené guselkumabem.
CELÝ ČLÁNEK
Psoriatická artritida (PsA) je zánětlivá séronegativní artritida silně asociovaná s psoriázou. Rozpoznání klinických příznaků PsA je stěžejní, neboť neléčené onemocnění může vést k destruktivním a nevratným změnám kloubů, zhoršení fyzických funkcí a výraznému snížení kvality života. Dermatologové by měli být připraveni na včasné odhalení PsA, protože kožní projevy obvykle (až u 80 % pacientů) předcházíej rozvoji kloubního postižení. Rozpoznání PsA u pacientů s psoriázou zůstává pro dermatology výzvou. Diagnostické zpoždění ≥ 6 měsíců od nástupu symptomů může mít za následek poškození kloubu a pokles funkčních schopností. Guselkumab je indikován nejen k léčbě psoriázy, ale také k léčbě psoriatické artritidy. Ve studiích prokázal přijatelný dlouhodobý bezpečnostní profil a přetrvávající účinnost, což potvrzují i naše zkušenosti prezentované v kazuistice 47leté pacientky s psoriázou a aktivní psoriatickou artritidou úspěšně léčené guselkumabem.
Nové přístupy k léčbě virových onemocněni přenášených invazivními druhy tropických komárů – analýza situace pro virus dengue
04/2025 Prof. RNDr. Vanda Boštíková, Ph.D.
Onemocnění způsobené virem dengue, přenášené komáry rodu Aedes, se vyskytuje především v tropech a subtropech. Celosvětově se jedná o jednu z nejčastějších arbovirových infekcí vůbec. Studie Světové zdravotnické organizace (WHO) Global Burden of Disease) uvádí, že výskyt horečky dengue roste rychleji než kteréhokoli jiného přenosného onemocnění, přičemž za pouhých 13 let (2000-2013) došlo k nárůstu počtu infikovaných o 400 %. Nejvíce je zasažen asijský kontinent, následují země Latinské Ameriky a Afrika. Rychlé geografické šíření viru dengue a jeho vektorů spolu s civilizačními faktory přenáší tento problém i na americký a evropský kontinent. Pro onemocnění jsou typické jak mírné formy infekce, tak smrtelné šokové syndromy. Základem léčby většiny symptomatických pacientů stále zůstává intravenózní hydratační terapie. Vyvíjejí se však nové rychlé diagnostické testy, stejně jako se velmi intenzivně hledají biomarkery pro spolehlivou předpověď rozvoje závažných forem nemoci. První vakcína proti horečce dengue byla licencována v roce 2015. Rychlá diagnostika, účinná vakcína a programy kontroly vektorů viru jsou jedinou možnou účinnou cestou, jak čelit aktivnímu celosvětovému šíření této infekce.
CELÝ ČLÁNEK
Onemocnění způsobené virem dengue, přenášené komáry rodu Aedes, se vyskytuje především v tropech a subtropech. Celosvětově se jedná o jednu z nejčastějších arbovirových infekcí vůbec. Studie Světové zdravotnické organizace (WHO) Global Burden of Disease) uvádí, že výskyt horečky dengue roste rychleji než kteréhokoli jiného přenosného onemocnění, přičemž za pouhých 13 let (2000-2013) došlo k nárůstu počtu infikovaných o 400 %. Nejvíce je zasažen asijský kontinent, následují země Latinské Ameriky a Afrika. Rychlé geografické šíření viru dengue a jeho vektorů spolu s civilizačními faktory přenáší tento problém i na americký a evropský kontinent. Pro onemocnění jsou typické jak mírné formy infekce, tak smrtelné šokové syndromy. Základem léčby většiny symptomatických pacientů stále zůstává intravenózní hydratační terapie. Vyvíjejí se však nové rychlé diagnostické testy, stejně jako se velmi intenzivně hledají biomarkery pro spolehlivou předpověď rozvoje závažných forem nemoci. První vakcína proti horečce dengue byla licencována v roce 2015. Rychlá diagnostika, účinná vakcína a programy kontroly vektorů viru jsou jedinou možnou účinnou cestou, jak čelit aktivnímu celosvětovému šíření této infekce.
Očkování proti herpes zoster u imunokompromitovaných pacientů
04/2025 Prof. MUDr. Roman Prymula, CSc., Ph.D.
Herpes zoster (HZ) představuje vážné riziko zejména pro imunokompromitované pacienty, u nichž onemocnění probíhá závažněji a častěji vede ke komplikacím, jako je postherpetická neuralgie. Očkování proti HZ, zejména rekombinantní vakcínou, se ukazuje jako účinná a bezpečná prevence i v této rizikové skupině. Přesto však chybí jednoznačné pokyny ohledně optimálního očkovacího schématu a dlouhodobé účinnosti u různých skupin imunokompromitovaných pacientů. Výzkum podporuje individuální přístup k vakcinaci a zdůrazňuje potřebu dalších studií zaměřených na bezpečnost, účinnost a načasování očkování.
CELÝ ČLÁNEK
Herpes zoster (HZ) představuje vážné riziko zejména pro imunokompromitované pacienty, u nichž onemocnění probíhá závažněji a častěji vede ke komplikacím, jako je postherpetická neuralgie. Očkování proti HZ, zejména rekombinantní vakcínou, se ukazuje jako účinná a bezpečná prevence i v této rizikové skupině. Přesto však chybí jednoznačné pokyny ohledně optimálního očkovacího schématu a dlouhodobé účinnosti u různých skupin imunokompromitovaných pacientů. Výzkum podporuje individuální přístup k vakcinaci a zdůrazňuje potřebu dalších studií zaměřených na bezpečnost, účinnost a načasování očkování.
Jak adekvátně léčit psoriázu a předcházet psoriatické artritidě?
04/2025 MUDr. et Bc. Lucie Jarešová
Psoriáza je chronické zánětlivé onemocnění kůže s možným systémovým dopadem. Až 30 % pacientů s psoriázou vyvine psoriatickou artritidu (PsA), která může vést k ireverzibilnímu poškození kloubů, zhoršení kvality života a invaliditě. Včasná diagnostika a účinná léčba psoriázy mohou výrazně přispět k prevenci PsA.
CELÝ ČLÁNEK
Psoriáza je chronické zánětlivé onemocnění kůže s možným systémovým dopadem. Až 30 % pacientů s psoriázou vyvine psoriatickou artritidu (PsA), která může vést k ireverzibilnímu poškození kloubů, zhoršení kvality života a invaliditě. Včasná diagnostika a účinná léčba psoriázy mohou výrazně přispět k prevenci PsA.
Současná léčba neuromyelitis optica a onemocnění jejího širšího spektra: jak pochopení imunopatologie pomáhá cílené léčbě
04/2025 MUDr. Martin Elišák, Ph.D.
Neuromyeiitis optica a onemocnění jejího širšího spektra (neuromyeiitis optica spectrum disorder, NMOSD) představují vzácnou autoimunitní astrocytopatii, kde klíčovou roli hrají přímo patogení autoprotiiátky proti aquaporinu-4 (AQP4-Ig). V patogenezi mají zásadní úlohu aktivace kompiementu, narušení hematoencefaiické bariéry a interieukinem 6 (IL-6) zprostředkovaná aktivace B iymfocytů. Poznání těchto mechanismů umožnilo vývoj cílené biologické léčby, zejména monokionáiních protilátek proti kompiementu (ecuiizumab, ravuiizumab), receptoru pro IL-6 (tociiizumab, satraiizumab) a proti B iymfocytům (rituximab, inebiiizumab). Cíiená biologická terapie významně zlepšuje prognózu tohoto závažného onemocnění.
CELÝ ČLÁNEK
Neuromyeiitis optica a onemocnění jejího širšího spektra (neuromyeiitis optica spectrum disorder, NMOSD) představují vzácnou autoimunitní astrocytopatii, kde klíčovou roli hrají přímo patogení autoprotiiátky proti aquaporinu-4 (AQP4-Ig). V patogenezi mají zásadní úlohu aktivace kompiementu, narušení hematoencefaiické bariéry a interieukinem 6 (IL-6) zprostředkovaná aktivace B iymfocytů. Poznání těchto mechanismů umožnilo vývoj cílené biologické léčby, zejména monokionáiních protilátek proti kompiementu (ecuiizumab, ravuiizumab), receptoru pro IL-6 (tociiizumab, satraiizumab) a proti B iymfocytům (rituximab, inebiiizumab). Cíiená biologická terapie významně zlepšuje prognózu tohoto závažného onemocnění.
Kazuistika pacienta s arteriální hypertenzí, diabetem 2. typu, obezitou a dyslipidemií
04/2025 Prof. MUDr. Hana Rosolová, DrSc.
Obézní 69letý muž s rezistentní arteriální hypertenzí a orgánovými komplikacemi, diabetem 2. typu a kombinovanou dyslipidemií nedosahoval cílových hodnot krevního tlaku ani lipidových parametrů. Bylo nově diagnostikováno srdeční selhání se zachovalou ejekční frakcí (heart failure with persisted ejection fraction, HFpEF). Po modifikaci životního stylu a změně terapie hypertenze (ponechán amlodipin 10 mg, zavedena fixní kombinace telmisartanu 80 mg s indapamidem 2,5 mg v léčivém přípravku YLPIO®), dyslipidemie (atorvastatin 40 mg a ezetimib 10 mg) a diabetu / srdečního selhání (přidán empagliflozin 10 mg) došlo ke zlepšení klinického stavu pacienta, kardiovaskulárních i laboratorních parametrů. Kombinace telmisartanu s indapamidem, amlodipinem a gliflozinem potencuje antihypertenzní účinek i nefroprotektivitu a kardioprotektivitu u tohoto plymorbidního pacienta.
CELÝ ČLÁNEK
Obézní 69letý muž s rezistentní arteriální hypertenzí a orgánovými komplikacemi, diabetem 2. typu a kombinovanou dyslipidemií nedosahoval cílových hodnot krevního tlaku ani lipidových parametrů. Bylo nově diagnostikováno srdeční selhání se zachovalou ejekční frakcí (heart failure with persisted ejection fraction, HFpEF). Po modifikaci životního stylu a změně terapie hypertenze (ponechán amlodipin 10 mg, zavedena fixní kombinace telmisartanu 80 mg s indapamidem 2,5 mg v léčivém přípravku YLPIO®), dyslipidemie (atorvastatin 40 mg a ezetimib 10 mg) a diabetu / srdečního selhání (přidán empagliflozin 10 mg) došlo ke zlepšení klinického stavu pacienta, kardiovaskulárních i laboratorních parametrů. Kombinace telmisartanu s indapamidem, amlodipinem a gliflozinem potencuje antihypertenzní účinek i nefroprotektivitu a kardioprotektivitu u tohoto plymorbidního pacienta.
Mounjaro – nová éra v léčbě obezity a jejích komorbidit – kazuistika
04/2025 MUDr. Šárka Wernerová
Mounjaro (tirzepatid) patří do skupiny inkretinů. Inkretiny jsou hormony uvolňované ze střeva po stimulaci střevní sLiznice potravou a vedou ke zvýšené sekreci inzulinu. Již řadu let využíváme analoga těchto hormonů: Glukagonu podobný peptidl (gukagon-like peptid-1, GLP-1) v léčbě diabetes mellitus 2.typu a v současnosti kromě GLP-1 využíváme v léčbě obezity také glukózo-dependentní inzulinotropní peptid (GIP), dříve nazývaný gastrický inhibiční peptid. Tirzepatid jako první duální inkretinový analogon obsahuje oba hormony (twinkretin) a působí jako duální agonista receptoru GLP-1 i GIP.
CELÝ ČLÁNEK
Mounjaro (tirzepatid) patří do skupiny inkretinů. Inkretiny jsou hormony uvolňované ze střeva po stimulaci střevní sLiznice potravou a vedou ke zvýšené sekreci inzulinu. Již řadu let využíváme analoga těchto hormonů: Glukagonu podobný peptidl (gukagon-like peptid-1, GLP-1) v léčbě diabetes mellitus 2.typu a v současnosti kromě GLP-1 využíváme v léčbě obezity také glukózo-dependentní inzulinotropní peptid (GIP), dříve nazývaný gastrický inhibiční peptid. Tirzepatid jako první duální inkretinový analogon obsahuje oba hormony (twinkretin) a působí jako duální agonista receptoru GLP-1 i GIP.